MICROBIOLOGIA

M I C R O B I O L O G Í A

SERGIO FABIAN ALIAGA GUTIERREZ

1102143

GRUPO:1-B

#1

INTRODUCCION

Anton Van Leeuwenhoek (1674).- Microscopio y celula

Otto Muller (1778).- Hizo la Taxonomia

Alexander Fleming (1928).- Penicilina
John Enders (1946).- Cultivar virus, medio de desarrollar de vacunas

MICROORGANISMOS 

SUBCLASIFICACION:

A) VIRUS

-16-600nm, la mayoria menos a 200nm de diametro

-ADN o ARN

-Priones.- No poseen acidos nucleicos

-Minivirus.- ADN y ARN

-Cubierta de proteinas que envuelve y sin o con cubierta lipidica

-"Son parasitos verdaderos" necesitan al huesped=replicacion

- Existen mas de 2000 especies y tan solo 650 infectan

-Ocacionan: 1)Replicacion rapida 2)Destruccion celular 3)Relacion cronica

B) BACTERIAS:

-Procariotas.- Unicelular simple, sin; membrana, golgi, mitocondrias, RE, y es asexual

-Pared celular.- 1)GRAM+ Gruesa capa de peptidoglucanos. 2)GRAM- delgada pared proteoglucanos

-Algunas carecen de pared, sobreviven dentro de celulas o en medio hipertonico

-1-20 o mas micras

-Forma.- Esferica, Baston, Espiral.

-Disposicion.- Aisladas, Cadenas y Cumulos

-Clasificacion.- Fenotipica y Genotipica

-Parasitaria.- Temporal o Permanente o Ambiental

C) HONGOS:

-mayor complejidad

-Eucariota.- Nucleo definido, mitocndrias, golgi, RE

-Levadura (Unicelular).- Asexual

-Moho (Filimentosa).- Asexual o Sexual

-Dimorficas (Ambas).- Histoplasma, Blastomycoces y Coccidioides

D) PARASITOS:

-De mayor complejidad

-Eucariota, unicelular y pluricelular

-4-5micras o hasta 10m o artropodos 

-Relacion permanente-huesped o en etapas de varios huespedes.

#2

BIOSEGURIDAD

Conjunto de mecanismos y medidas preventivas

 

Objetivo.- Proteger la salud y seguridad: personal, paciente y comunidad

Expuesto a riesgo.- Agentes, biologicos, fisicos, quimicos y mecanicos 

Norma de bioseguridad.-Medidas y protocolos aplicados en multiples procedimiewntos con un objetivo especifico: construir la prevencion de riesgos o infecciones de la exposicion de agentes infecciosos.

Normas de bioseguridad, las barreras.- 1ra linea de proteccion, guantes, guardapolvo, gafas, barbijo, zapatos, pantalon, gorro, no oler, no pipetear.

RESIDUOS HOPITALARIOS POR COLORES:

A) Residuos Comunes (Negro-Gris)

-Comun

B) Residuos Biocontaminados (Rojo)

-Gasa, guantes, manipulacion, muestra de fluidos

C) Residuos Especiales (Amarillo)

-Quimicos y sustancias toxicas

Riesgo.- Probabilidad de desarollar efectos adversos a su salud bajo condiciones de exposicion a peligro: 1)Biologico. 2)Fisico. 3)Quimico

GRUPO DE RIESGO #1.- Microorganismo con poco riesgo al producir engermedad

GRUPO DE RIESGO #2.- Microorganismo con capacidad moderada de producir enfermedad

GRUPO DE RIESGO #3.- Microorganismo con riesgo individual elevado y escaso en la comunidad

GRUPO DE RIESGO #4.- Microorganismo con riesgo elevado individual y de comunidad.

NIVELES DE BIOSEGURINDAD

NIVEL 1.- Enseñanza basica (escuelas y docencia), normas de bioseguridad (barreras)

NIVEL 2.- Enseñanza universitaria, señales de peligro y manuales de bioseguridad.

NIVEL 3.-Diagnostico especializado e investigacion, señales, equipos de proteccion respiratoria, presion de aire negativa y ventanas hermeticamente cerradas.

NIVEL 4.-Ropa cambiada ala entrar y salir, descontaminar todo, de acceso controlado, actividades con microorganizmos altamente peligrosos. ropa cerrada con oxigenacion.

PRINCIPIOS DE BIOSEGURIDAD:

1) Univeralidad.- tratar todo como infeccioso y tomar mediad de precaucion

2) Uso de barreras.- Evite el contacto con sangre y liquidos corporales contaminados

3) Medios de eliminacion de material contaminado.- Asepcia, anticepcia, dispositivos y residuos.

#3

ESTERELIZACION DESINFECCIÓN 
Y ANTISEPSIA

Esterelizacion.- Metodos y procedimientos, destriur microorganizmos y esporas de la superficie

Desinfeccion.- Destruccion de microorganizmos en materiales inorganicos en un ambiente

Antisepcia.- Metodos y procedimientos que se utilizan para disminuir la poblacion de microorganismos en las superficies organicas mucosas y piel.

Esteril.- Estado libre de microorganismos y esporas

Esterelidad.- Ausencia absoluta de microorganismos y esporas 

Antiseptico.- Sustancias quimicas quimicas, inhiben el desarrollo bacteriona en la piel y mucosas

Desinfectante.- Sustancias que destruyen microorganismos.

Louis Pasteur (1822-1895) "Pasteurizacion"

Calentamiento de liquidos (eliminar o inactivar), 30min a 68Cº (Destruir bacterias vivas)

ese liquido a enfriamiento <10Cº (esporas no son afectadas).

John Tyndall (1820-1893) "Tylldacion"

Calentamientos sucesivos de liquidos 80-100Cº con intervalos de 24hrs

Dañan las esporas cada vez mas, al 3er calentamiento su destruccion

Mecanismos de accion:

• Calor humedo.- Esterilizar agua hirviendo, eficas porque la temperatura es baja (100Cº)
• Los M.O. vegetativos.- Se destruyen cuando se hierven (esporas aun viables)
• Vapor a presion en autoclave.- Desnaturalizacion de proteinas microbianas.

#4

MICROSCOPIOS

1)Microscopio de campo oscuro

-Observa muestras vivas

-No tincion especial

2)Microscopio de contraste de fases

-Examina detalles internos

-Observa muestras vivas

-No necesario teñir

3)Microscopio de fluorescencia

-Luz ultravioleta

-Flurocromos

-Detalles internos 

4)Microscopio de electrones

-usa electrones en ves de fotones

-aumenta 2mil veces

-En laboratorios de investigacion

5)Microscopio Optico

-Sistema de lentes 

-iluminacion de has de luz

-Aumneta hasta 1000 veces 

Parte macanica.- tubo (oculares), platina (muestra), pinzas, carro movil, pie, base, revolver, brazo, tornillo macrometrico y micrometrico.

Parte optica:

-ocular (lentes amplifican la imagen)

-condensador (los rayos sobre la muestra), bajo la platina.

-Diafragma (regula la entrada de luz)

-Fuente de luz (Visualizar calidad)

-Objetivos (lentes de amplificacion)

• Rojo X4
• Amarillo X10
• Azul X40
• Blanco X100

MATERIALES DE LABORATORIO:

PROVETA.-Medir el volumen 10-100ml

PIPETA.- Medir el volumen a mayor presicion graduada

MATRAZ AFORADO.- Medir volumen a mayor presicion, Disoluciones, base recta cuello alto

MATRAZ DE FONDO REDONDEADO

MATRAZ ERLEN MAYER.- Solido disolver calentar en autoclave en liquido destilado

EMBUDO.- Distribuye liquidos certeramente.

ESPATULA.- Mide, pesa, saca.

MORTERO.- Moler

PINCETA o FRASCO LAVADOR.- Lava la tincion con agua.

PINZA MADERA.- Sujeta porta objetos para teñir.

GOTERO.- Tomar colorante.

CAJAS PETRI.- Vidrio cultivo 

VARILLA.- Mezclar

MECHERO ALCOHOL y PUNZEN

TRIPODE.- Contiene recipientes.

REJILLA.- Distribuye calor.

ASA DE CIEMBRA.-Metal toma muestras de cultivos

ESCOBILLA.- Limpieza.

MÉTODOS DE ESTUDIO

1) ESTUDIO DIRECTO:

Se prepara en frasco:

-Método hidroxido potasio KOH

-Azul de algodon lactefenol

2)TINCIONES DIFERENCIALES:

A) TINCION DE GRAM:

La mas utilizada, separa Gram+ (violeta morado), de Gram-(rojo rosado)

Se expone a una muestra a violeta de cristal, añade yodo=complejo, decoloracion con alcohol o acetona=complejo retenido en Gram+ se pierde en Gram- que este retiene safrina

B) TINCION DE HEMATOXILINA FERRICA:

Protozoos fecales, huevos, larvas y helmitos

C) TINCION TRICROMICA: (Alternativa)

Protozoos:

-Citoplasma azul verde a morado

-Nucleos rojo a morado

-Fondo verde

D) METANAMINA DE PLATA:

Laboratorio histologico

Deteccion titorial fungica en tejidos

Inspeccion 

E) TINCION DE AZUL DE TOLOIDINA 0 

Pneumocystis en muestra respiratoria 

Quistes rojo azul-morado oscuro, fondo claro azul

Lavaduriformes dificil distinguir, (no en trofozoitos)

se ha sustituido

F) TINCION DE WRIGHT-GIEMSA

Parasitos sanguineos "tricomona"

Policromatica de azul de metileno, azue-B y esosina

Eosina(-) y tiñe basicos naranja a rosa

-Trofozoito protozoos nucleo rojo, citoplasma grisaceo-azul

-Levaduras intracell e inclusion de cuerpos azul

-Rickttsias, clamidias pneumocystis morado

3) TINCIONES ACIDO-RESISTENTES

A) TINCION ZIEHL-NELSEN

Micobacterias y otros acido-resistentes

Carbolfuscina basica

Rojo sobre fondo claro azul

Precisa calentamiento.

B)TINCION DE RINYOU

Acido resistente frio

C)AURAMINA-RODAMINA

Con flurocentes de estos mismos nombres

D)ACIDO-RESISTENTE MODIFICADA

+Colorante devil (a,b,c)

4)TINCION FLUORECEDNTE

A) NARANJA DE ACRINA

Bacterias y hongos 

Intercala acidonucleico o no desnaturalizado

Rojizo-naranja pH neutro y pH 4.0

Fondo amarillo verde

B) AURAMINA-RODAMINA

C) CON ANTICUERPOS FLUORECENTES

D) BLANCO DE CALCOUFLOR

E) KOH 

CULTIVO IN VITRO

tipos de medios de cultivo

1)N O SELECTIVOS ENRIQUESIDOS "No exigentes"

• AGAR SANGRE.- Bacterias y hongos. 1)Medio basal (soja, tripticasa, infucion, cerebro, corazon, base de brucella). 2)Sangre (Oveja, caballo, conejo)

• AGAR CHOCOLATE.- Sangre o hemoglobina al medio calentado=marron. haemophilus, cepa neisseria (no en agar sangre)

• AGAR MULLER-HINTON.- Sensibilidad bacteriana a antibioticos. suceptible a bacterias, extractos lernera y caseina, sal, cation divalente, soluble al almidon.

• CALDO TIOGLICALATO.- Bacterias Aerobias y anaerobias+caseina, glucosa, levadura, sodico, aumenta la hemina y potasio.

• AGAR DEXTROSA SAUBARD.- Caseina, tejido animal digerido con glucosa, asila hongos

2)SELECTIVOS: (Recupera germenes especificos mezclados (heces))

• AGAR MACCONKEY.- Gram- "E.coli", peptonas, sales biliares, lactosa, rojo neutro, cristal de violeta inhiben Gram+, bacterias fermentan la lactosa.

• AGAR SAL MINITOL.- Aisla estafilococus aureus, ceina tejido animal ternera, manitol, sales y rojo fenol. Estafilococo crece en sal, S. aureus fermentan el manitol=amarillo

• AGAR XILOSA-LISINA-DESOXILOCATO (XDL).- Deteccion de salmonella y shigella en cultivos etericos. Inhiben a los no patogenos. su crecimiento.

• MEDIO DE LOWESTEIN-JENSEN (LJ).- Crecen lento. Micobacterias, aislar micobacterias, añade verde, inhibir Gram+

• AGAR MIDDLEBROOK.- Aislar micobacterias, crecimiento de las micobacterias, inhibir Gram+, solidificar con agar.

3) DIFERENCIALES: (Inhiben el crecimiento , disminuye germenes no deseados)

• CHRO MAGAR
• AGAR INHIBIDOR DE HONGOS FILAMENTOSOS

 #5

ELEMENTOS DE LAS RESPUESTAS PROTECTORAS DEL HOSPEDADOR Y GANGLIO LINFATICO

Citocina.- proteínas, estimula y regula actividades de respuesta innata e inmunologica

Interferones.- (INF) "citocina" Se produce ante una infección por células tumorales

-alfa α promueven frente a virus y tumores

-beta β promueven frente a virus y tumores

-gama γ promueve respuesta inmunitaria

Quimiocina.- "citocina" llama células hacia el lugar de infección, se liberan, son detectadas por leucocitos = inflamación

Órganos linfáticos 1º:

-médula osea

-timo

Órganos linfáticos 2º:

-médula osea

-MALT placas de peyer

-BALT

-ganglio linfático

GANGLIO LINFÁTICO

• Corteza.- externa, cell B, dentriticas, foliculares, macrofagos
• Paracorteza.- cell T, dentífricas
• Médula.- cell B, cell T, plasmática

BAZO:

• Pulpa blanca.- cell T, inmunologica
• Pulpa roja.- Macrofagos fagocita eritrocitos viejos, recambio de plaquetas

MALT.- Placas de peyer "intestino" cell M,.- llevan los antigenos de la luz a órganos linfáticos pequeños

CELL DENTRITICAS: (SMF)

-Inmadura.- fagocitica

-Madura.- se trasforma en célula presentadora de antigenos = respuesta inmunitaria

#6

RESPUESTA INNATA-HOSPEDADOR

BARRERAS A AL INFECCION:

Estomago, vejiga, riñones, bilis, orina, piel, mucosas, moco, lagrimas, saliva, temperatura

COMPONENTES SOLUBLES DE LAS RESPUESTAS INNATAS:

DEFENSINAS.- reciben estimulo de IL y componentes microbianos. peptido + IL de neu, cell, epitelio = matar hongos y bacterias, inactiva virus al romper la membrana.

CATELICIDINAS.- Agarra iones: leucoferrina y trasferina. Impide el desarollo y reproduccion de MO

COMPLMENTO:

FORMADO DE 3 VIAS(detener el avanze microbianos)

• CLASICA.-(adaptativa).- Antigeno-anticuerpo lo activa al InG y InM
• ALTERNATIVA.- (espontanea)activa sustancias que forman los microorganizmos.
• LECTINA.- (Manosa) activa azucares en la superficie de microorganizmos

CONSECUENCIAS:

1. Formacion complejo de ataque a la membrana MAC
2. Opsonizacion.- Deteccion facil
3. Recolecta patogenos los eritrocitos (C3b-patogeno) lo lleva hacia el higado.

INTERFERONES:

• Tipo I alfa y beta.- Respuesta temprana contra affecion virus y celulas tumorales.
• Tipo II gama.- Estimula respuesta inmunitaria

RESPUESTA INNATA BARRERAS INTERNAS

Neutrofilo.-la primera, pus, bacterias
Eosinofilo.- atacan parasitos y en alergias
Basofilo.-granulos de histamina, alergia, aumenta la respuesta inmunitaria
Mastocito.- histamina y herparina
Macrofago.- fagocitosis
NK.- matan celulas malas
Dentritica.- inmadura fagocita // madura presenta antigeno a la celula T y B = RI

#7

RESPUESTA INMUNITARIA ESPECIFICA CONTRA ANTIGENOS

Antigeno.- molecula de reconocimiento por un anticuerpo especifico linfocitos mediante sustancia extraña

Inmunogeno.- Proteina que inicia una RI

Epitopo.- Interaccion de una molecula de anticuerpo o receptor

Apteno.- inmunogeno pequeño // pequeño para forma RI.

LINFOCITO T:

receptor TCR

depende de la presentacion de antigeno

se activa en organos linfaticos.

-Las celulas dentriticas presentan epitopos de antigeno al TCR

activa el sistema de complemento

• MHC I .- celula modificada, antigeno intracelular.- presenta un epitopo lo propio a los linfocitos T=activa a los CD8 Citotoxicos
• MHC II.- Microrganizmos del exterior.- presentan lo externo= activa a los CD4 y CD4 reguladores

T-CD4: (MHC II)

Activa a mas linfocitos T-CD Citotoxicos y linfocitos B

mediante el TCR identifica al antigeno presentado por el MHC II

presencia de molecula coestimulando celulas presentan antigeno

produce IL2

Expone el receptor en la superficie celular y vienen los:

     1. T-HELPER I.- Inducen a la produccion de celulas

-T-Citotoxicas

-FNT-alfa

-Aumenta la fogocitosis

      2. T-HELPER II.- Ayuda la respuesta-humoral, activa:

-Linfocitos B

-Anticuerpos

T-CD8: (MHC I).

Activarse por celulas presentadoras de anticuerpos mediados por MHCI = Reconocimiento de celulas infectadas y celulas tumorales.

viene la molecula diana = apotosis.

LINFOCITO B

Inmunidad humoral // maduracion en la Medula osea // presentan receptores que reaccionan

Bloquean la prpagacion de microorganizmos en la sangre.

-Produccion de anticuerpos (funcion: formarse en encuentro de nuevo) es especifica

-Forman inmunoglobulinas:

• IgM.- primeras, aguda, mas fuerte, activa el complemento
• IgG.-tarda, cronica, 85%, inmunidad pasiva (atraviesa la placenta). mas debil.
• IgA.- secreciones 5-15%, leche, lagrimas, saliva.
• IgD.- activa a las celulas B, 1%, ayuda en la respuesta del anticuerpo.
• IgE.- 1%, factor activador de plaquetas, histamina, contra parasitos

Al activarse forman: 1) celulas de memoria. 2) celulas plasmaticas

#8

VACUNAS

INMUNIDAD FRENTE A ANTICUERPOS POR ESTIMULACION DE ANTICUERPOS 

Son suspensiones muertas o atenuadas

Son sustancias, productos o derivados de microorganizmos.

Mediante inyección, nasal, oral.

TIPOS DE INMUNIDAD:

ACTIVA: El propio individuo genera sus anticuerpos

-Normal.- Se expone a antigenos = desarollo de anticuerpos = celulas de memoria.

-Artificial.- (vacuna) respuesta activa frente a la inoculacion, no patogenica.

PASIVA: Anticuerpos trasferidos // no memoria inmunologica

-Normal.-madre trasnfiere, placenta y leche

-Artificial.- sueros.

TIPOS DE VACUNAS: Microorganizmos son:

1. Vivos Atenuados.- preparado modificado. activa el sistema inmune = respuesta. no enferma
2. Muertos o Inactivados.- preparados fragmentados. tratamientos pierden su capacidad de enfermedad, para activar el sistema inmune.

#9

CLASIFICACIÓN, ESTRUCTURA Y REPLICACION BACTERIANA

CLASIFICACION BACTERIAN:

1).- Clasificacion bacteriana.

-microscopicamente.- color, tamaño, olor, forma, visualizado el crecimiento de las colonias en cultivos

-macroscopicamente.- tamaño, forma, configuracion, esferica, becilos, cocos, espirales, helicoidales. micoplasma irefular. se agrupan Gram (+) "racimos en grupos" en pares.

2).-TINCION GRAM: Diferenciar Gram (+) de Gram (-).

NO se clasifican por Gram:

-micobacterias.- Alcohol acido resistente

-mocoplasma.- Alcohol acido resistente

3).-CLASIFICACION SEGUN SU:

-Metabolismo.-su ambiente, anaerobio aerobio, requerimiento nutricional, metabolismo enzimatico.

-Antigenicas.- antigeno, serotipo (analisis genetico)

-Genicas.-

4).-ESTRUCTURA CITOPLASMATICA:

-ADN Cromosomico, ARNm, ribosomas, proteinas y metabolitos.

-Cromosoma bacteriano en molecula celulas (nucleoide)

5).-PLASMIDO:

Molecula extracromosomica, material genetico pequeño en citoplasma

-Resistencia contra antibioticos.

6).-RIBOSOMA:

Punto estratejico al usar antibioticos ( SubU30s y SubU50s)

7).-MEMBRANA CITOPLASMATICA:

-Lipidica doble (como celula eucariota)

-No esteroides

-Proteinas de trasporte.- captan y desechan metabolitos.

8).- PARED CELULAR:

A). PARED GRAM (+) "morado-violeta"

-Gruesa petidoglucano.- con poros, difucion de sustancias, supervivencia

-Acido teitoico.- unido al peptidoglucano, da fijacion y virulencia.

-Acido lipoteitoico.- unido a la membrna ayuda a la reaccion inmunitaria

*lisosima.- (lagrimas y mucosidades).- destruyen el peptidoglucano "desdobla el esqueleto" = muerte.

B). PARED GRAM (-) "rojo-rosado"

-Mas resistente a la ostilidad

-Lipopolisacaridos.- activan linfocitos B

-Membrana externa 

-Espacio periplasmico.- degradan y metabolizan

-Poros.- intercambio "resistencia contra antibioticos" (modifica su diametro e impide su ingreso)
-Sistema de secreciones: I, II, III, IV, V

III.-Cruza la membrana externa e interna, como jeringa introduce proteinas y sustancias = alteran celula huesped.

9). ESTRUCTURAS EXTERNAS

A) CAPSULA: (limo polimeros o glucocaliz) capa conpacta, adgerida a la pared bacteriana.

Funciones:

-inmunologica.- en el huesped formacion de anticuerpos

-virulencia.- interferir en la fagocitosis de leucocitos.

-Adherencia.- bacteremia (celula huesped)

B). FLAGELO: Prolongaciones filiformes proteicas o subproteicas, dentro la "FLAGELINA" cilindricos.

Función:

-movimiento

Clasificación:

-monocentricos.- 1 flagelo polar

-anficentricos.- 1, en 2 polos (ambos)

-lofotricas.- mechon de flagelos 1 o 2 lados polares.

-peritricos.- alrededor de toda la bacteria

C). FIMBRIAS: (PILIS) Externas pequeñas, cortas, delgadas, proteicas numerosos "PILINAS"

Clasificacion:

-ordinarios.- adgerencia

-sexuales.- una a celula conjugacion bacteriana//ayuda a la virulencia.

10).- ESPORAS:

"Bacillu, clostridium (solo algunos), Gram (+)"

Cuerpo intracelular endoesporas:

-no espora.- bacterias vegetativas

-si producen.- bacterias esporuladas

Es latente, resistente a adverciones desinfectantes, temperatura frio sequedad

Descanso de bacterias mucho tiempo

Forma oval esferica irregular, deforma la bacteria

Localizacion, periferica centras donde sea.

11). DIVICION CELULAR: "Crecimiento y amplicacion"

Generacion por hora tiempo requerido para duplicacion por generación.

-Duplicacion ADN.- equitativo

-Alargamiento en la zona central (septo transverso) centro consolida

-mas fuerte y grueso y se divide el septo

-Septicemia estructura de la pared 30mm-1hora

-Septo se divide y forma 2 celulas hijas identicas

12). METABOLISMO:

Funciones:

-energia del entornolo almacena

-convertir exogenos en macromoleculas

-formar y degradar (movilidad y captacion)

Macronutrientes: C, N, P, Azu, K, Hierro, H20

-Autotrofas.- sistetizan organicos de inorganicos de suelo

-Heterotrofas.- usan organicos = glucosa

Anabolismo. contraccion

Catabolismo. energia de la luz

OXIGENACION

-Aerobias obligadas.- requiere O2

-Anaerobias estrictas.- el O2 es toxico

-Anaerobias facultativs.- con o sin O2

#10

MECANISMOS DE PATOGENIA BACTERIANA

Somos nichos, colinizan, invaden, adhieren y eluden la respuesta inmunitaria

Factor de virulencia.- capacida de enfermar

Enfermedad.- concecuencia de la lesion bacteriana

Flora bacteriana normal.- no produce enfermedad, ayuda a la digestion, protege contra otras bacterias.

Estres causa crecimiento de estas bacterias.

MECANISMO DE PATOGENECIDAD:

-Virulentas.- usan organos y tejidos para crecer y desarollarse

-Oportunistas.- Aprovechan condiciones preexistentes (quemaduras, heridas) producen toxinas.

-Mecanismo.- Aumento de tiempo, mayor multiplicacion mayor desiminacion, mayor lesion, mayor enfermedad, mayor la respuesta del hospedador.

BARRERAS DE DEFENSA NATURAL:

por donde entran:

Piel, mucosidades, cilios

Lisosima (degrada el esqueleto glucagon del peptidoglucano Gram(+) = muerte.

ACCION PATOGENA: Destruccion tisular y enzimas que degradan

1). Clostridium perfringers

-aparato digestivo flora bacteriana normal

-oportunista en infeccion

-colagenasa, proteasas, hialuronidasas, fosfatasa C

2). Estaphilococos

-alteran el medio tisular

-fibrinolisinas -lipasas -hialuronidasas.

3). Estreptococos

-destruccion tisular

-estreptolisinas S y O -hialuronidasas -ADNgirasa -estreptocinasa

TOXINAS: Dañan tejidos destruyen "sintomas caracteristicas de enfermedad"

A). Toxinas preformadas.- al ingerir alimentos con toxinas

-staphilococos aureus "piel"

-clstridium botulidium

-bacillus cerius

B) Endotoxinas.- proteina estimulancion execiva de la respuesta inmune = fatal

-Gram (-) lipido A del LPS

-proteina super antigeno

-viaje sistemico

C). Exotoxinas: Gram (+) y Gram (-)

-enzimas citoliticas.- alteran la funcion celular = muerte plasmido

-proteinas de union de reaccion.-alteran la funcion celular = muerte plasmido

-hemolisina.- se inserta en membrana y eritrocito y lo rompe.

D). Toxinas dermicas: A y B

Unirse a un receptor especifico de la celula 

-B union celulas 

-A se introduce

-A y B se separan 

-A daño cromosoma = muerte.

*SUPERANTIGENO: potencia toxica.

#11

AGENTES ANTIBACTERIANOS

1. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR

ANTIBIÓTICOS.- anillo b-lactamico, bactericida que rompe la pared por transpeptidacion. inhibe el peptidoglucano, proteina fijadora de penicilina.- muerte lisis

PENICILINA.- disminuyen toxicidad aumentan respuesta, anillo B-lactamico

-Penicilina G.-endovenosa activado por el acido gastrico

-Penicilina V.-oral

CEFALOSPORINAS Y CEFAMINICINAS

-1ra generacion.- corto espectro  (E. coli, proteus mirabilis, clepsiela)

-2da generacion.- espectro mayor externo (haemophylus, enterobacter, bacteroide, citrobacter)

-3ra generacion.-amplio espectr (pseudomona auriginosa, mayor en enterobacter)

-4ta generacion .- espectro extendido (igual pero mas que el anterior)

CARBAPENMAS

Potente bactericida destruyen pared, resiste B.lactamasa. no en multicebera del tracto digestivo.

MONOBACTER

Gram (-), corto espectro, aerobias.

GLUCOPEPTIDOS

debilita el peptidoglucano, vancomisina usar en pacientes septicos

LIPOPEPTIDOS

Daptomicina, Gram (+) y Gram (-) resisten

POLIPEPTIDOS

Vasitromicina (no oral), pomadas, unguentos.

TUBERCULOSIS:

ISONIASINA.- micobacterias, bactericida

ETIONAMINA.- Bloquean la sintesis del acido micolico

ETANBUTOL.- Interfiere en la sintesis arabinogalactamo de pared bacteriana

CICLOCERINA.- Inhibe la D-alanina y D-alanina sintetasa y racamosa

2). INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS

Hace que cese la sintesis de proteinas al bloquear transmicion de la informacion genetica ribosomal deteriora la funcione.

A) INHIBIDORES DE LA SubU30s

-AMINOGLUCIDOS.- Bacterias (pseudomonas, acidobacterias)

-TETRACICLINAS.- Bacterioestaticos, tratamiento 8clamidia micoplasma riquetsia)

B) INHIBICION DE LA SubU50s

-CLORANFENICOL.- Bacterioestaticos=animimia aplasica, amplio espectro, //inhibe el crecimeitnpo de gram positivo y gram negativo 

-MACROFILOS.- Bacterioestaticos o bactericidas depende de la concentracion (micoplasma y legionela)

-ESTREPGRAMINA.- Bactericida gram positivo de cocos.

-CLIDAMICINA.- De la linfomicina.- contra anaerobias e infeccion del tracto intestino bajo.

3). INHIBICION SISTESIS ACIDONUCLEICOS 

A). QUINOLONAS: Bloquean: Replicacion de la transcripcion ADN = muerte

-topohizomeraza II.- Gram (-)

-topohizomeraza IV.- Gram (+)

-1ra generacion.- acido nalidixico

.2da generacion.- nurflaxocina, siproxacina, alofxacina

-3ra generacion.- leofloxacina

-4ta generacion.- moxifloxacina, gatifloxacina, traboxato.

B). RIFAMPICINA: M. avium

-Amplio espectro

-metabolismohepatico

-trata la tuberculosis 

-coloracion naranja cafeto 2do

C). METRANIDAZOL:

-contra giandia E.histolitica, triconoma vaginales, bactericida

RESITENCIA BACTERIANA A LA B-LACTAMINAS

1).- DISMINACION DE LA CONCENTRACIÓN DEL ANTIBIOTICO EN LA PARED CELULAR DE LA DIANA.

-Gram (-)

-membrana externa 

-los poros modifican impidiendo que pase el fármaco, disminuye la permeabilidad a los antibioticas B-lactamicos.

2).- DISMINUCION DE LA UNION DEL ANTIBIOTICO A LA PBP

Modifica su proteina fijadora de la penicilina PBP de su pared.

3). LA HIDROLISIS DEL ANTIBIOTICO POR ENZIMAS BACTERIANAS

-Penicilina y cefalosporinas.- anillo b-lactamicorompen y destruyen su acción.

#12

STAPHYLOCOCUS AUREUS

-Gram (+), forma cocos, esferica, 0,5-1,5um diametro, se agrupan en racimo de uva, peptido glicano acido teitoico, inmoviles, no forman esporas, anaerobias facultativas, en concentraciones elevadas de sal "resistentes", 18-40ºC, catalasa (+). Produce catalas.- desdobla el agua oxigenada (H2O2, burbuja de agua = catalas positivo), resiste calor, frio y sal, forma colonias redondas lisas en agar doble hay sal, capsula de polisacaridos (proteje).- elude  la accion de fagocitos

PATOGENECIDAD E INMUNIDAD

1). Citotoxinas.- dañan la membrana

-toxina alfa.- crea poros a la membrana celular = lisis

-toxina beta.- cataliza la hidrolisis el fosfolipido

-toxina delta.- alterna la membrana 

-toxina gamma.- toxina leucocidina, panton-valentine = lisis de leucocitos.

2). Toxinas exfoliativa.-

-ETA.-termoestable asociado a fogocitosis

-ETB.- termolabil localizado en plasmido

3). Enterotoxina.- superantigeno.- activa celulas T

-A.- intoxicacion alimentaria

-B.- colitis pseudomonas

-C,D.- lacteos contaminacion

4). Enterotoxinas.-

sindrome de shock toxico TSST-1.- superantigeno, libera citosina, exotoxina termolabil.

COAGULASA: Coagula el plasma citratado

-Coagulacion (+) S. aureus

-Coagulasa (-) S. epidermis y S. saprophytico

PATOGENIA, ENZIMAS.

-cuagulasa.- transforma el fibrinogeno en fibrina = coagula el plasma por disminucion de Ca2+

-fibrinolisina.- ayuda a su invacion

-hialuronidaza.- descomponen el acido hialuronico de la matriz del tejido.

-B-lactamasa.- inactiva antibiotico b-lactamasa por los plasmido

TOXINA: Afecta zonas distante de su preliminar ifeccion 

Toxina citoliticas.- dañan la membrana "citotixinas"

-alfa.- crean poros=lisis

-beta.- cataliza hidroliza fosfolipido

-delta.- alterna la membrana

Toxina Exfoliativa: "sindrome de la piel escaldada"

-A.- termoestable y -B.- termolabil.- separan el estrato granuloso del espinoso

Toxinas del sindrome de shock toxico

fibre, exantema difusa, descamacion de palmas y plantas. hipotencion grave. por enterotoxinas

EPIDEMIOLOGIA:

se encuentra en la piel, fomites de superficies secas, aumentan la temperatura y disminuyen la descamacion, resistente  desinfectante.

INTOXICACION ALIMENTARIA (carnes elaboradas con sal)

1.) enterotoxina.- dura 24hrs, vomitos, fiebre, diarrea sin sangre (con sangre shigella), dolor abdominal, nauseas, sudor y cefalea.

2.) toxina exfoliativa.- dermatitis exfoliativa  en niños

3.) shock toxico.- necrosis tumoral

ENFERMEDADES 

Sindrome de piel escaldada o enfermedad exfoliativa o de Ritter

inicio brusco, descamacion comienza en el ombligo.

dermatitis exfoliativa comienza en la boca.

impetigo ampolloso eritematos, niños pequeños y lactantes de facil transmicion, signo de nikolskin (-)

sindrome de shock toxico, de inicio brusco, hipotencion, fiebre, exantema eritematoso, descamacion en todo. purpura fulminante lesion extensa por neisseria meningitidis

INFECCIONES CUTANEAS PIOGENAS:

IMPETIGO.- Superficies, niños, cara, extremidades, maculas rojas, pustula pus

FOLICULITIS.- Infeccion de foliculos pilosos pus orsuelo

FORUNCULO.- Dolor, nodulos, debajo necrotico

ANTRAX.- varios forunculos confluyen = tejido subcutaneo, ligero, dolor, fiebre y escalosfrios.

endocarditis, 50%mortal, sintomas inespecificos, embolizacion septica, lesion tricuspide

neuminia, diseminacion de la piel a los pulmones, aspiracion de secrecion bucal, fucal, fibrosis quistica, EPOC

epiema, acumulacion de pus (palmas y superficies toraccicas)

osteomelitis, abceso de brodie, diseminacion hematogena, niños, metafisis crece, dolor brusco, y fiebre

artritis septica.- niños y adultos por inyeciones intrarticulares

DIAGNOSTICO

1.) microscopia. tincion gram (+) se agrupan en uva

2.) cultivo. agar sangre y agar chocolate

3.)pruebas de acidos nucleicos

4.) reacciones de coagulasa 

TRATAMIENTO

-Penicilina

-Quinolonas

-Rifampicinas

-Bancomicina

#13

STREPTOCOCUS PIOGENES "COMO CARNES" GRUPO-A

Form cadenas , 1-2um, Gram (+), invasor de vias respiratorias, orofaringe, cavida nasal, aerobias anaerobias facultativos, catalasa (-)

CLASIFICACION:

1.) Serologia:

lo clasifica la doctora Lansfil por su antigeno de la pared celular en 13 grupoas de la A-W

2.) Hemolitica: 

-alfa hemolisis.- crecen, alrededor, lisis incompleta del eritrocito, pigmento verde

-beta hemolisis.- crecen alrededor del halo completo

-gama hemolisis.- ausencia de hemolisis

PARED BACTERIANA:

-Proteina M.-evita su fagocitos mediante el factor H al bloquear el complemento C3b e invade tejidos.

-Exotoxinas.- (aumenta daño por disiminacion)

-Acido lipoteitoico unido a la proteina F.- facilita su union.

-Peptidasa C5a.- Quimiotactica de neutrofilos y mononucleares.

TOXINAS Y ENZIMAS

-Exotoxinas pirogenas strepcoccidas tipos: A, B, C y F "Superantigeno" actuan con macrofagos y celulas T=liberacion de citosinas proinflamatorias que causan las enfermedades.

EPIDEMIOLOGIA:

de persona a persona "gotitas respiratorias", hacinamientos

ENFERMEDADES STREPCOCICAS SUPURATIVAS

1.) FARINGO AMIGDALITIS SUPURATIVA:

A) Faringitis Supurativa:

2-4 dias, eritematosa, exudado en amigdalas, linfoadenopatias cervicales.

sintomas.- dolor al tragar, amigdalitis, fiebre alta, nauseas, rinorea, dolor en la cabeza, vomitos en algunos casos.

diagnostico: pruebas de laboratorio.

2.) ESCARLATINA: (Es una complicacion)

Exantema eritematoso difuso, lineas de pastias 6-7 dias desaparece, lengua rojiza marcada "aframhuesada", exudado blanco amarillento, no en palmas ni plantas

3.) PIODERMA:

Localizacion purulenta en zonas expuestas, se transmite por los fomites contaminados mayor en niños, vesiculas postuladas, revientan costras, ganglio hipertrofiados, lesiones mielitiformes.

4.) ERISIPELA:

Infeccion aguda de la piel, niños pequeños y ancianos, dolor local e inflamacion, sintomas sistemicos.

5.) CELULITIS:

Piel y tejido subcutaneo profundo, fiebre dolor local, sintomas sistemicas, se trata con antibioticos.

6.) FASCITIS NECROSANTE.- "gangrena estreptocidica"

Infeccion del tejido subcutaneo, fascia, destraccion del musculo y tejido adiposo, ampollas, se trata con intervencion quirijuca en quirofano"

7.) SINDROME DEL SHOCK TOXICO:

Inflamacion en partes blandas en el lugar de la infeccion, dolor, fiebre, escalosfrios, nauseas, vomitos, diarreas, destruccion de tejidos blandos, mayor en VIH, cancer, neumonias, patologias cardiacas.

ENFERMEDADES ESTREPTOCOCIDICAS NO SUPURATIVAS

1.) FIEBRE REUMATICA.

Es una complicacion, alteraciones inflamatorias migrantes articulares, no es infeccion, dolor, lame articulaciones, y muerde el corazonafecta valvulas del corazon.

Criterio De Jones:

-Mayores.- carditis, pielonefritis, corea de sdynham, nodulos subcutaneos, eritema marginado.

-Menores.- 1)clinicos.- fiebre, artralgia, historial previo de fiebre reumatoide. 2)laboratorio: elevacion de parametros en fase aguda, VHS, PCR, leucocitosis, prolongacion P-R

2.) GLOMERULONEFRITIS.

Es una complicacion, inflamacion aguda de los glomerulos renales, edema, hipertencion, hematuria, proteinuria, se cura facil.

DIAGNOSTICO:

-Microscopia

-Tincion Gram (no bueno)

-Cultivo.- 2-3 dias B-hemolisina

-Deteccion de antigenos.- prueba de ASLO

-Prueba basada en acidos nucleicos.

TRATAMIENTO:

-Pencilina via oral

-Cefalosporinas y macrolidos (en alergias)

-Penicilinas + clindamicinas (terapia antimicrbiana)

-Drenaje y debribamiento oportuna (fascitis necrosante)

-Profilaxis de antibioticos prolongados (fiebre reumatica)

STREPTOCOCCUS 

AGALACTIAE GRUPO-B

B-hemolisis (cultivo agar sangre), Gram (+), anaerobia facultativo, cadenas cortas (muestra clinica), cadenas largas (cultivos). nacidos y adultos (septicemia, meningitis, neumonias)

PATOGENICIDAD:

Capsula de polisacaridos.-

-interfiere en la fagocitosis

-inhibe la activacion via alternativa del complemento

Acido sialico.-

-interfiere en la fagocitosis

-inhibe la activacion via alternativa del complemento.

EPIDEMIOLOGIA:

Embarazo qo-40% portadoras vaginales y tracto urinario

asintomatico en el embarazo

riesgo de rotura prematura en membrana, fiebre intraparto

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Principal en producir meningitis y sepsis neonatal

1.) EN EMBARAZO

-endometriris post parto

-infeccion en heridas infeccion geniturinario

.pronostico favorable

-complicacion: malestar general, bacteremia, fiebre, debilidad

2.) ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO PRECOZ

-adquiere en el utero o parto

-meningitidis, neumonia, bacteremia

-esta infeccion a disminuido con el tiempo por los antibioticos

-si trata a tiempo no hay secuelas

-menor a 36ºC, somnolencia, letargo, llanto persistente, irritable, no quiere comer, retraccion de nuca.

3.) ENFERMEDAD NEONATAL DE COMIENZO TARDIO

-Niños mayores a 3 meses 

-se adquiere por via exogena ( la madre, otro niño y que lo manipularon)

-bacteremia, meningitidis, rigidez de nuca, irritacion, fiebre.

4.) HOMBRE Y NO EMBARAZADAS

-neumonia, bacteremias

-infeciones en: oseas, articulaciones, cutaneas, tejido blando.

-inmunodeficientes mayor la mortalidad.

DIAGNOSTICO:

-deteccion antgenica

-muestras urogenitales

-meningitis LCR y GRAM

-PCR

-cultivo B-hemolisis.

TRATAMIENTO:

-Cefalosporinas

-Vancomicina (alergia a penicilina)
-Quimioprofilaxis (embarazo de alto riesgo)

-35-37 semanas ver si tiene infeccion, prevenir infeccion neonatal.

ESTREPTOCOCO

PNEUMONAE

NEUMOCOCO

GRAM (+), Diplococos en forma redondeada o lancelada (pocas veces en cadenas largas), B-hemolisis (colonias pequeñas en gotitas de rocio). Es de la microbiota normal (Tracto respiratorio superior y nasofaringe) 20-70%

EPIDEMIOLOGIA:

portadores a los no portadores.

hacinamiento

contacto de secreciones

MANIFESTACIONES CLINICAS

SINICITIS.- Todas las edades, dolor en digitopresion, llenado por material purulento al agacharse les duele, cefalea, mal olor.

NEUMONITIS.- Inicio brusco, escalosfrios (mayor en jovenes y adultos), 39ºC fiebre (afecta al lobulo inf)

MENINGITIS.- Previa a la otitis media, rigidez de nuca, cefalea, signos meningeos (qyuertris + y bursiks +)

OTITIS MEDIA.- mayor en niños

DIAGNOSTICO:

-tincion gram

-LCR (meningitis)

-cultivo agar sangre

TRATAMIENTO:

-Bancomicina + cefalosporinas (miningitis y neumonias)

-Amoxicilina + acido claumodico (sinucitis)

#

                  BACILLUS ANTHRACIS

Bacilo gram (+), Es un microorganismo grande (1x3 a 8 um), forma aislada o en parejas de bacilos, Plámido de gran tamaño PXO1, Estas moléculas en forma individual no causan gran daño en el huespéd, No todos los PXO1 son iguales algunos carecen de elementos.

PATOGENIA:

Los principales factores responsables son:

La cápsula.- Observar en muestras

La exotoxinas + las cepas virulentas = toxina del edema.

La toxina letal.- antigeno protector con facotorl letal

EPIDEMIOLOGIA:

La infección se abquiere por estas 3 vias:

1-Inoculación

2-Ingestión

3-Inhalación

ENFERMEDADES CLÍNICAS:

1.) CARBUNCO CUTANEO.- Papula cutanea indolora forma ulcera luego en escara.

-adenopatias dolorosas, edema, sintomas sistemicos.

2.) CARBUNCO DIGESTIVO.- ulceras en el punto de invacion

-adenopatias regionales, edema, sepsis.

3.) CARBUNCO POR INHALACION.- sepsis de rapida aparicion, fiebre edema adenopatias.

-sintomas meningeos

-fallecen si no se trata

DIAGNÓSTICO:

-La frotis con bacilos gramnegativos de gran tamaño son indicativos

-La hemolisis y motalidad excluyen a bacillus aantharacis

-Anticuerpo fluorecente DFA

-PCR

-Cultivo

TRATAMIENTO:

-Ciprofloxacino o doxiciclina = profilaxis

-Combinar uno o dos medicamentos adicionales vancomicina-imipenem-rifampicina

-Vacunación del ganado en las regiones endémicas

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BACILLUS CEREUS

Bacilo Gram (+), movil, formador de esporas, Son patógenos oportunistas, Capacidad de virulencia baja

PATOGENIA:

La gastroenteritis producida por B. cereus es producida por 2 toxinas:

1) TERMOESTABLE= De 1-6 hrs.

2) TERMOLABIL= De 6-24 hrs.

EPIDEMIOLOGIA

-Son microorganismoa ubicuos que estan presentes en casi todos los ambientes

-Casi todas las infecciones se originan a partir de una fuente ambiental (ej: tierra contaminada)

ENFERMEDADES CLÍNICAS

1.) INTOXICACION ALIMENTARIA:

-cursa vomitos  (forma emetica)

-enfermedad diarreica (forma diarreica)

-arroz contaminado

-incabacion 1-6 dias

-la enfermedad dura 24hra

-vomito, espasmos abdominales y naunseas.

2.) ENFERMEDAD DIARREICA:

-carne verduras y sal

-aparata digestivo

-diarrea nauseas espasmos

-dura 1 o mas dias

3.) INFECCIONES OCULARES

-objeto contaminado

-panoftalmitis

-progresion rapida

-perdida completa de la vision en 48hrs

4.) OTRAS INFECCIONES:

-Infecciones de cateteres, SNC, 

-Endocarditis

-Neumonía

DIAGNÓSTICO

-Cultivos con tinción de gram

-Cultivos intravenosos

TRATAMIENTO

-vancomicina

-Clindamicina

-Ciprofloxacino

-Gentamicina

-tener buena refrigeración y cocción de alimentos.

#lis

LISTERIA

Formado por 19 especies, Produce alteraciones en el ser humano , Bacilos cortos, Forman cadenas cortas, B-lactamasas débil, Bacterias intracelulares, Gram (+) pequeños 0,4-0,5 de longitud a 2 micras de diámetro, Catalasa(+), Produce meningitis, Va afectar neonatos, pacientes inmunodeficientes, personas de la tercera edad y embarazadas.Crecen en temperaturas de 1-45ºC . Móviles, con agitaciones, movimiento en cohete (depende de la actina)

PATOGENIA:

Consumo de embutidos no pasteurizados, carnes frías, ahumadas.

-intestino, se une al enterocito-membrana celular, por internalina 

-introducir al interior de la célula del intestino.

-producir la listeriolisina O para deshacerse de esta vacuola, 

-libre la bacteria va poder replicarse en el citoplasma

-poseen movimientos a manera de cohete, por la actina se activa en un extremo

-Atraviesa la célula y va penetrar otra célula adyacente

-va estar rodeada por dos vacuolas una al momento de salir y otra al momento de ingresar a la otra célula.

-y repite el proceso

EPIDEMIOLOGÍA

Va producir enfermedades en neonatos, embarazadas, adultos sanos, pacientes inmunodeprimidos

 

ENFERMEDADES CLÍNICAS

1,) ENFERMEDADES NEONATALES:

a). Comienzo precoz: En el útero, vía transplacentaria, puede producir aborto, va producir la eritrocitosis.

b). Comienzo tardío: Se produce después del nacimiento 2-3 semanas después, produce

meningoencefalitis, meningitis, rigidez de nuca, apatía, no quieren comer.

2.) INFECCIONES EN MUJERES EMBARAZADAS:

-Consumo de queso

-Tiene un inicio con un cuadro pseudogripal: fiebre, tos, sintomas sistemicos

3.) ENFERMEDAD EN ADULTOS SANOS:

-Inicia como un cuadro de gripe leve

-Síntomas: cefalea, diarrea acuosa, dolor articular

-Meningitis en paciente adultos

-Meningitis por Listeria Monocytogenes en paciente adulto sano

-Se da en pacientes inmunodeprimidos (VIH, SIDA), pacientes trasplantados.

-Síntomas: Cefalea, somnolencia, rigidez de nuca.

DIAGNÓSTICO

-Pruebas de laboratorio

-Microscopia

-Extracción de LCR

-Cultivo, se ve un crecimiento de colonias redondeados pequeños 1-2 dias de incubacion.

TRATAMIENTO:

-Penicilina G

-Ampicilina

-Trimetropin sulfametoxazol

-Ampicilina + gentamicina(enfermedades fulminantes)

 

PREVENCIÓN:

No comer comida fría de origen animal

Evitar tomar leche no pasteurizada

Evitar comer queso no pasteurizado

MYCOBACTERIUM TUBERCULISIS O BACILLO  DE KOCH

Mal del rey, peste blanca y plaga blanca, aerobio obligado grampositivo, resiste  el frio y acido resistente, inmovil, no forma esporas

PARED BACTERINA:

Membrana plasmatica.- proteinas estimulas respuesta celular

Aabinogalactamo.- contra farmacos y lisis osmotica

Acido micolico.- virulecia y adhecion

Lipoarabinomanano.- ingreso in macrofagos, los inactiva, trasporte.

TRANSMICION:

Gotitas respiratorias y saliva, de persona a persona.

GRANULOMA: "complejo de ranke"

contiene al bacillo, necrosis caseosa, celula grande o de langan, linfocitos, fibroblastos

EPIDEMIOLOGIA:

Humano unico reservorio natural.

ENFERMEDADES CLINICAS

1.) PULMONAR

Sintomas respiartorios, tos con expectoracion por mas de 15 dias, hiporexia, anorexia, adinamia, perdida del apetito, astenia, perdida de peso, fiebre, sudoracion noctura diaforesis, y malestar general.

//tos hemotoica, hemotosis, disnea//

2.) EXTRAPULMONAR

diseminacion hematogena, vacteremia tuberculosa, cerebro, glandulas suprarrenales, riñon, hi

FLUJOGRAMA DEL SINTOMATICO RESPIRATORIO

DIAGNOSTICO:

1. cuen historial medico

2. recoleccion de esputo (beciloscopia) seriada

3. tincion zihel-neilsen

TRATAMIENTO:

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MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO LENTO

(MICOBATERIUM LEPRAE)

TRANSMITE:

contacto directo de persona a persona, no se conoce con exactitud su via de infeccion "gotitas en aerosol al hablae", crecimiento lento, incubacion prolongada, sintomas 20 años depues de la primera infeccion

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) LEPRA TUBERCULOIDE (enfermedad de hansen paucibacilar)

-maculas cuteneas hipopigmentadas

-diagnostica con bacterianas cutaneas

2.) LEPRA LEPRAMATOSA (enfermedad de hansen multibacilar)

-lepra desfigurante, con nodulos, placas, dermis engrosado.

-ver facies leonina

-diagnostico.- basiloscopia de lesiones

TRATAMIENTO:

-Rifampicina + dapsona = 6-9 meses .- Paucibacilar lepra tuberculosis

-Rifampicina + clofacimina + dapsona = 12-18 meses.- multibacilar lepra lepramatosa

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NEISSERIA

Diplococo gram (-), catalas y oxidasa (+), en sus polos laterales es achatado (grano de cafe), no movil, no esporas, aerobia, 35-37ºC crece, 0,6-1um, N.meningitidis (agar sangre) y N. gonorrhoeae (agar chocolate).

N. MENINGITIDIS:

Capsula.- antigafocitaria

Pilis.- adehecion a las mucosas

Lipooligasacaridos.- potencia la toxicidad

Proteasas igA.- facilita la colonizacion a la nasofaringe

Proteinas de membrana externa.- metabolismo de hierro.

PATOGENIA:

vias aereas respiratorioas se adhiern al epitelio columnar no ciliado, proteasa IgA, facilita su colonizacion, atraviesa la mucosa por endocitosis, bateremia (meningitis) atraviesa la barrera hematoencefalica ç, diseminacion.

adhieren a celula, se internaliza (vacuolas), se multiplican en citoplasma atraviesa hacia la sangre, capsula evita su fagocitosis, disemina.

ENFERMEDADES CLINICAS

1.) MENINGITIS.- inicio brusco, cefalea, signos menigeos, fiebre, deficit de atencion.

2.)MENINGOCOCEMIA.- Septicemia con o sin meningitis. ptequias

3.)NEUMONIA.- Tos dolor toraccico, fiebre, precipitaciones, artritis escalosfrios

DIAGNOSTICO:

extraccion de liquido, calor, frepitaciones(LCR)

cultivo.- agar sangre

TRATAMIENTO:

-Cefotatoxina

Ceftriaxona

N. GONORRHOEAE:

Carece de capsula

PATOGENIA:

pilis.-adhecionc

proteinas I.- proteiherencianaPro-A + B = formar poros (infeccion generalizada)

Proteinas II.- adeherenion

Proteinas III.- estimula a anticuerpos que se activan la bacteremia

Proteasa y le da asco su membrana extern

EPIDEMIOLOGIA:

Gonorrea solo  mayor transformacion de 5G

-Adherencia a epitelio (ITS, ATRAVIESA)

Infecion urogenital: Incubacion 2-5 un, abeseso periuretral, uritritis, prostiti, 

Conjuntivitis purulenta neonatal, opacidad corneal 

Gonococcemia o  gonorrea: pstequias, alteraciones, artritis, fiebre, mialgia.

DIAGNOSTICO

Diferencial: candidiosis vaginal y tricomona vaginal

tincion gram aunque diplococos y cultivos.

TRATAMIENTO:

-Ceftriaxona (cetrxina en infeccion de ueretra

.Azitromicina o doxixiclina.

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HAEMOPHILUS

BACILLO DE PFEIFFER

ESTRUCTURA:

gram (-), anaerobio facultativo, catalasa y oxidas (+), no motolidad, no esporulado, extremos curvos, 1-1,5um, Pffier 1890.

PATOGENIA:

-No encapsulado.- H. parainfluenzea y H. influenzae ("TRS"otitis media, sinicitis) y ("TRI" bronquitis y neumonia)

-Encapsulados.- H. influenzae-B biotipo I.- no vacunados (Bronquitis y neumonia)

-Pilis y adhesinas.- colonizacion faringea

-Pared celular.- Alteran la funcion celular ciliar, dañan el epitelio respiratorio

-Capsula.- antifagocitica, principal factor de virulencia de H.influenzae-B

-Lipido A.- responsable de la respuesta inflamatoria meningea.

-Escapulado o sin capsula.- proteasa IgA facilita las colinizaciones.

EPIDEMIOLOGIA:

Todos y la mayoria en mucosas respiratorias

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) MENINGITIS.- H. Influenzae

-edad pediatrica principalmente

-diseminacion bacteriana desde la nasofaringue

-3-18 meses en no vacunados

-alteracion en el crecimiento. -cefalea. -rigides de nuca. -kerning (+) y brudsinsky (+)

2.) EPIGLOTIS:

-Celulitis

-inflamacion de tejidos supragloticos

-edad pediatrica

-mayor antes de la vacunacion

-niños de 2-4 años no vacunados

-faringitis y fiebre

3.) CELULITIS:

-H.Influenzae

-fiebre

-celulitis

-presencia de placas arrugadas rojisas

4.) ARTRITIS:

-H.Influenzae-B

-sin vacunacion

-daña una articulacion

-niños y adultos

-rara

5.) OTITIS SINUCITIS, INFECCIONES TRI

-H.Influenzea no capsulado

-oportunista

-dolor al agacharse y cefalea

-persepcion de un mal olor.

6.) CONJUNTIVITIS:

-H.Aegyptus (bacilo de Koch wcket)

-fiebre purpurica brasileña

-ojo sora

-mes calido

-aguda purulenta

7.) CHANCROIDE o CHANCRO BLANDO:

-Transmicion sexual

-hombres sintomaticos en el hospital

-paupla dolorosa (genitales y piernas)

-se ulcera aumenta de dolor cordes irregulares.

-aumento de ganglios linfaticos

-Diferencial: sifilis (chancro duro), herpes simple.

DIAGNOSTICO:

-tomar muestra cuadro clinico

-cultivo del exudado nasofaringeo

-pulsiones directa con aspirado

-cultivo del esputo, LCR, hemocultivo

-tomar una torunda humana, pasar sobre la lesion ,dule llora

-tincion gram (-)

-deteccion de atigenos por aglutinamintos de particulas

-agar chocolate y agar sangre. -colonias opacas

TRATAMIENTO:

H.Influenzae.-Cefalosporinas

Sinucitiis y otitis.- Amoxicilina

H.ducrei.- Eritromicina.

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NOCARDIA

Bacillus aerobios estrictos, forman filmanetos ramificados en tejidos y cultivos, pared Gram (+) y catalas (+), utiliza hidratos de carbono "via oxidativa".

PATOGENIA:

-No toxicas, ho hemolisis

-capacidad para evitar su fagocitosis por sus cepas patogenas

-se protege con su secrecion de catalasa y superoxido-dismutasa

-sobrevive al replicarse en macrofagos. 1) evita la fusion del fagosoma-lisosoma. 1) evita la acidificacion del fagosoma. 3)evita la identificacion mediada por la fasfatasa acida.

EPIDEMIOLOGIA:

-Infecciones exogenas del suelo del material en descomposicion

-inhalacion hacia el pulmon

-trauma cutaneo

-oportunista

MANIFESTACIONES CLINICAS:

1.) ENFERMEDADES BRONCOPULMONARES:

-no tiene sintomas y signos especificos iguales a otras infecciones bateriopulmonares

2.) INFECCIONES CUTANEAS:

-Primarias.- micetoma, infeccion linfocutanea, celulistis, obcesos cutaneos.

-Secundarios.- diseminacion del punto de infeccion pulmonar.

A.) MICETOMA: infeccion cronica indolora, mayor en pies, inflamacion cutanea localizada, tumefaccion, supuracion y fistulas.

B) INFECCIONES LINFOCUTANEAS: Nodulos cutaneos ulceras cutaneas, a lo largo de vasos linfaticos, efeccion ganglionar linfatica regional.

3.) ABSCESO CEREBRAL:

-Poco frecuente -unico o multiples.

-miningitidis parecidos a otros microorganizmos.

DIAGNOSTICO:

-Recolectar esputo, hacer cultivo agar de carbon taponado y extracto de levadura (negro colonia blanca)

-En muestra contaminada.- analisis molecular del ARNr

-ifas aereas + acido resintente = nocardia

TRATAMIENTO:

-Amikasina + carbapenem (enfermedad progresiva grave)

-Trimetoprin y sulfametoxasol + intervencion quirurjica

-minimo 12 meses de tratamiento.

#

E N T E R O B A C T E R I A S

Bacilos Gram (-), catalas (+), citocromo oxidasa (-), no forman esporas, reducen nitratos a nitritos, fermentan la glucosa, 0,3-1um x 1-6um diámetro, oportunistas.

1.) ECHERICHIA COLI

Bacilo Gram (-), oxidasa (-), anaerobio facultativo.

GASTROENTERITIS:

1.) E. COLI ENTEROTOXIGENICAS (ECET) "Diarrea del viajer"

-niños y viajeros

-incubacion 1-2 dias

-diarrea secretoria

-intestino delgado

-Trasnmicion: Alimentos o agua con restos fecales

-Cuadro clinico.- espasmos abdominales, nauseas, vomitos, diarrea acuosa no sanguinolenta

2.) E. COLI ENTEROPATOGENICA (ECEP)

-principal causa de la diarrea infantil

-intestino delgado

-Transmicion.- persona a persona.

-Cuadro clinico.- fiebre, diarrea acuosa, vomito.

3.) E. COLI ENTEROAGREGATIVA (ECEA)

-diarrea acuosa

-persistente

-dishidratacion

-intestino delgado

--retraso en el crecimiento de los niños.- la biopelicula impide que se reabsorban nutrientes

--secrecion de mucosa.- evita la reabsorcion de nutrientes por la biopelicula gruesa.

--toxinas.- secrecion de liquido, desnutricion

4.) E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (ECEH) "Productos de toxinas shiga (ECES)"

-incubacion de 3-4 dias

-transmicion.- alimentos contaminados con heces

-persona a persona

--gravedad.- diarrea leve=colitis // hemorragica.- dolor abdominal + diarrea sanguinolenta

--complicacion.- toxina shiga x SHU

5.) E. COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)

-infrecuente

--cuadro clinico.- inicia con diarrea acuosa

--disenteria.- fiebre, espasmos abdominales, sangre y leucocitos en heces

INFECCIONES EXTRAINTESTINALES:

1.) INFECCIONES DEL APARATO URINARIO:

-contamina la uretra, asciende a la vejiga hacia el riñon y la prostata.

-mayor en mujeres

-uretritis, cistitis, pielonefritis

2.) MENINGITIS NEONATAL "no se sabe como. se cree que en el parto"

-es igual al streptococo del grupo-B

-menores de 1 mes

-decaimineto, disminucion del apetito, dificil de darle de comer al bebé

-espasmos, rigides.

-cabeza, cuello, columna (arqueadas hacia atras)

rigidez cervical y conculciones

3.) SEPTICEMIA:

-proviene de infecciones del aparato urinario o del digestivo

-motilidad por inmunidad comprometido (en inmunodeficiencia) 

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2.) SALMONELLA

Enterocolitis, fiebre enterica, septicemia (abesesos metastasico), 2500 serotipos

TRANSMICION:

Alimentos o aguas contaminadas con heces

fecal-oral

ingerir gran cantidad de bacterias para tener sintomas

PATOGENIA:

Gen que proteje contra jugos gastricos

intestino delgado hacia las placas de peyer se adhieren a las celulas M por sus fimbrias

sistema de secrecion III, inyecta proteinas a la superficie de celulas que penetra

rodea de la vacuola (se multiplica en el interior de la vacuola), submucosa. y son captadas por macrofagos 

EPIDEMIOLOGIA:

aves de corral y huevos, productos latentes no pasteurizados

niños menores de 5 años y mayores de 60 años

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) GASTROENTERITIS:

-forma mas frecuente

-incubacion 6-48 hrs

-Cuadro clinico.- nausas, vomitos, diarrea, fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea.

-2-7 dias se sana espontaneamente

2.) SEPTICEMIA:

-todas las salmonellas lo prodecen

-en inmunodeficientes y menores de 5 años y personas meyores.

-infeccion supurativa localizada 10%

-osteomelitis

-endocarditis

3.) FIEBRE ENTERICA

-S. Typhi.- fiebre tifoidea.

-incubacion 10-14 dias

-fiebre y cefalea

-anorexia y sintomas gastrointestinales dura 1 semana)

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3.) SHIGELLA

Único reservorio es el humano ((((algunos primates))))

PATOGENIA:

Alimento o agua contaminada, jugos gastricos no dañan a la bacteria (gen protector), superficie del intestino delgado, sistema de secrecion tipo III inyecta proteinas (IPA-A, B, C, D) a celulas = ondulacion, se internalizan, se rodean de vacuolas, se replican en el citoplasma, reorganizan los filamentos de actina, bacterias tienen movimiento pasan a celulas adyacentes, induce apoptosis, libera  IL + leucocitos = muerte celular. pueden llegar hasta epitelios mas profundos.

EPIDEMIOLOGIA:

agua, hacinamientos -contaminacion fecal-oral

niños menores de 10 años

90 millones de casos al año

shigelosis solo 100 a 200 bacterias = enfermedad

al curase se siguie liberando bacterias en las heces hasta 4 meses despues.

ENFERMEDADES CLINICAS:

-incubacion 1-3 dias

-gastroenteritis.- espasmos abdominales, tenesmo, diarrea acuosa, heces sanguinolentas-purulentas.

-en heces neutrofilos eritrocitos y mucocidades

--se puede resolver de manera expontanea

--antibioticos disminuye su diseminacion

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4.) YERSINIA PESTIS

(PESTE BUBÓNICA o PESTE NEGRA)

Muy agresiva, virulento mortal sistemico, bacilo Gram (-), no movil, no forma esporas, tendencia al pleomorfismo y tincion bipolar.

PATOGENIA:

picadura de pulga (donde prolifera factores de virulencia), ingresan a los roedores (procesos de dogestion), pulga llega al humano (regurjita bacterias), llega a tejido subepiteliales, temperatura de 37ºC en el huesped, hace que la bacteria produzca factores de virulencia, pretina capsular F1.- antifagocitica y resiste la temperatura de 37ºC. Se une al epitelio y produce proteinas a) proteina de membrana externa de yernia  o yops.- intracelular. El sistema de secrecion III.- a)proteasas del gen plasminogeno plan.- degrada el sistema del complemento C3b: evita su fagocitosis y la opzonicacion.. Torrente sanguine y se disemina.

EPIDEMIOLOGIA:

1ra Extincion.- Egipto 514 d. C  (norte de Africa, Europa, Asia central, Meridnoial y Arabia)

2da Extincion.- Año 1320 mato solo en Europa mas de 25 millones de personas

3ra Extincion.- China 1860 Africa, Europa y America.

Casos esporadicos en EE.UU (10 anuales)

1.) Peste Bubonica: rotas a las pulgas a los humanos.

2.) Peste Salvaje: roedores del bosque.

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) PESTE BUBONICA.

-incubacion de 7 dias

--cuadro clinico.- fiebre, ganglios inguinales y axilares inflamados "bubos" doloroso que forman trombos = areas isquemicas "peste negra"

-70% de mortalidad.

2.) PESTE NEUMONICA

-incubacion 2-3 dias

--cuadro clinico.- Fiebre, tos, malestar general, dificultad respiratoria, esputo sanguinolento, neumonia.

-90% mortal

YERSINIA ENTEROCOLITICA:

-incubacion 1-10 dias

-gastroenteriris por aguas y alimentos contaminados.

-diarrea, vomitos fiebre dolor abdominal

-dura 1-2 semanas

--enterocolitis cronica.

3

5.) KLEBSIELLA

Capsula notoria de aspecto mucoide

K. Pneumonae y K. Oxytoca:

destruccion necrotica de espacion alveolares

-formacion de cavidades

-esputo hemotopico

contacto de persona a persona

infeccion de heridas tejidos blandos e ITU

K. Granulomatis o Donaris o Donavi:

granuloma inguinal, genitales y area inguinal

transmicion.- sexo

incubacion.- meses y semanas

nodulos subcutaneos.- rompen lesiones granulomatosos

indolora  se forma en ulcera

-Diferencial: sifilis

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6.) PROTEUS

P. MIRABILIS:

-Infecciones del tracto urinario

-cistitis

-aumenta la ureasa, urea en CO2 y AMONIO = aumenta el pH (presipita Ca2+ y Mg) forma cristales de estravita y apatita, calculos renales.

-pielonefritis.

-orina alcalina: uretelio lesionado.

DIGNOSTICO:

-Medio de agar Macconkey y pruenas moleculares y serologicas

ENTEROBACTERIAS: DIAGNOSTICO:

A) CEPAS NO FERMENTADAS DE LACTOSA: "color rosa brillante mucoide"

-Salmonella

-Shigella

-Yersinia

-proteus

B) CEPAS FERMENTADAS: "incolora mucoide"

-Echerichia. coli

-Klebsiella

-Enterobacter

-serratina

ENTEROBACTERIAS: TRATAMIENTO:

Pruebas de sensibilidad in vitro y clinica

*antibiograma:

-agar muller-hilton.- siembra de bacterias, ver su resistencia se coloca papel impregnado con antibioticas, depende del diametro del halo ya sea (resistente o sesible)

-E. coli y Proteus mirabillis, algunos resisten por sus enzimas que inactivan cefalosporinas y penicilinas.

-IMIPENEM

-MEROPEM

-HEPTAPENEM

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VIBRIO CHOLERAE

Bacilo Gram (-), anaerobias facultativa, curvado pequeño, produce el COLERA, flagelos polares, catalas (+), oxidas (-), crece en temperaturas de 14-40ºC, cloruro de sodio (desarollo sin sal, cultivo). 6,5 - 9 pH resite

ESTRUCTURA:

Pared celular: 

-exotoxina lipo-A

-polisacarido 0:

---V. Cholerae O1 y O139 sintetiza toxina del colera

---V. Cholerae O1 subdivide:

serotipos: 

-inaba

-agowa

-hikojima

biotipos:

-clasico

-tor

V. vulnificus y V. choleraer no O1

-capsulas LPS

-infeccion diseminada

V. cholerae O1

-no produce capsulas

-infeccion solo en intestino

V. cholerae y V. parahaemolyticus

-2 cromosomas circulares ensenciales 

PATOGENIA:

"Muerte rapida por alta eliminacion de agua"

toxina del colera:

complejo B.- anillo  de SubU-B se une al receptor GM-1-glusido de celulas epiteliales

complejo A.- se internaliza por el anillo-B que interactuan con las proteinas-G (controlan la adenil-ciclasa) = ATP en ac en cAMP ciclico que da la hipersecrecion de agua y electrolitos a la luz  se pierde 1L/h

EPIDEMIOLOGIA:

Ciclo humano - medio ambiente - humano

en todo el mundo, fecal-oral y agua-fecal

meses de calor y mas en niños

7 PANDEMIAS: desde 1817

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) V. CHOLERAE O1 y casi O139

-incubacion 2-3 dias.

-inicio brusco.- diarrea acuosa vomito, fiebre por otro organizmo "inffecion secundaria"

-perdida de liquido en haces: (inoculo, indolora, mucosidades " heces en agua de arroz")

-deshidratacion.- ojos unidos sin brillo, carece de lagrimas, boca seca piel no regresa "signo del pliegues (+)"

-postracion. -calambre muscular doloroso..

-hipopotasemia

-hacidosis metabolica (reduce el HCO3)

-Shock hipovolemico + arritmias + fallo renal = muerte

2.) V. DISTINTOS A O1:

-No producen toxina del colera-diarrea acuosa leve

-gastroenteritis

-todo en leve

3.) V. PARAHAEMOLITYCUS

-Incubacion de 5-72 hrs (media de 24 hrs)

-diarrea leve se resuelve espontaneamente

-diarrea acuosa y explosiva

-en heces no sangre no pus (en caso grave si)

-cefalea. -dolor abdominal. -nauseas. -vomitos. -dura 72 hrs sin secuelas.

4.) V. VULNIFICUS:

A.) Septicemia primaria por consumo de ostras contaminadas

-Aparicion subita.- fiebre, escalosfrios, vomitos, diarrea, dolor abdominal.

B.) Infeccion de una herida

-tumefaccion, eritema dolor en herida, vesiculas, ampollas, necrosis tisular. (fiebre y escalosfrios).

DIAGNOSTICO:

-Microoscopia directa de heces al inicio del cuadro.

-Tomar muestra de heridas: (V. Vulnificus) + tincion

-Inmunoanalisis.- deteccion de la toxina del colera 97% de sesibilidad.

-Cultivo.- Agar tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa (TCBS) + sal.

TRATAMIENTO:

Reposision de liquidos y electrolitos

-Azitromicina.- dosis unica

-Doxiciclina en adultos y niños (cuidado en el embarazo usarlo)

-Trimetropin / Sulfametoxasol en niños

-Doxiciclina + ceftriaxona en grave el V.Vulnificus o en no tratados.

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PSEUDOMONAS

Opoprtunista, bacilo Gram (-). rectos y extremos ligeramente curvos, moviles, se disponen en parejas, oxidas (+), aerobias obligadas (anaerobias si utilizan nitratos o arginina), problema hospitalario, poca nutricion. pigmentos: piovcianina "azul", pioverdina"verde-amarillo", piorrubina "pardo rojizo". 4-42ºC

EPIDEMIOLOGIA:

Naturaleza, suelo, descomposicion organica humeda, baños, vegetacion, en todo el mundo, hospitales e intrumentos medicos.

PATOGENECIDAD:

1.) ADHESINAS:

-Flagelos y pilis.- Motolidad y adehecion

-Lipopolisacaridos.- Componente del lipido-A, endotoxina

-Arginato.- Antigagocitica y contra antibioticos.

2.) TOXINAS Y ENZIMAS:

-Exotixina-A.- altera las proteinas inhibiendo la elongacion ADN cadena peptidica=muerte

-Piocinanina.- "azul" cataliza superoxido IL8

-Piovermina.- siderforo liga al hierro

-Piorrubina.- 

-Elastasa A y B.- degrada elastina, lesion tisular-vascular destruye.

-Fosfolipasa C.- hemolisisa termolabil degrada lipidos y elastina.- destruye tejido

-Exoseenzima S y T.- diseminacion, invacion celular y necrosis.

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) INFECCION PULMONARES:

-varia la gravedad

-colonizacion asintomatica

-inflmacion benigna de bronquios

-bronconeimonia necrosante grave

2.)INFECCIONES PRIMARIAS DE PIEL Y PARTES BLANDAS:

Quemaduras y heridas.- forman pus de color azil-verde o rojo-pardo

Foliculitis.- Inmercion de agua (jacuzzi, hidromasage y piscina)mujeres que se afeitan.

Uñas azul-verde.- por picadura

Osteomelitis.- herida penetrante clavo

3.) INFECCION DEL APARATO URINARIO

-sonda urinaria constante

-multiples antibioticos

4.) INFECCIONES DEL OIDO:

-Oido del nadador, favorable en tratamineto

-en diabeticos y ancianos (daño en pares craneales) "otitis extrema maligna"

5.) INFECCION OCULARES:

-posterior a un traumatismo de cornea

-abracion por lentes de contacto o Arañazo o en aguas

-ulceras perder el ojo

-color verde

-Diferencia: "queratitits, acantomaeba vida libre"

6.) VACTEREMIA:

-inmunodeprimidos, -quemaduras, -zonas urinarias -infeccion del tracto respiratorio

7.) ENDOCARDITIS:

-Usuarios de drogas parenterales

-transmite agua diluye drogas

-afecta a la valvula tricuspide.

DIAGNOSTICO:

-Muestras.- recolectar lesiones, pus, orina, sangre, LCR

-Cultivo.- Agar sangre (4-42ºC olor dulce uva). Agar Macconkey (colonia verde, 48hrs incubacion).

-Microscopia.- Bacilo Gram (-) delgados (sueltos o en parejas)

TRATAMIENTO:

-Aminoglucidos

-Quinolonas

-Cefalosporinas

-Ureidopenicilinas

-Carbapenem

-Polimixinas

-Monobactamos

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CAMPYLOBACTER

Bacilo Gram (-), curveado, movil, forma como de ala de gaviota, catalasa (+), oxidasa (+), C.Jejuni 42ºC, 0,2um-0,5um, pared capsula LPS externa y Polisacaridos virulecia capsulares.

PATOGENIA:

-Adesinas, enzimas citotixicas, enterotoxinas (no bien definidas)

-Mueren al exponer a jugos gastricos (no en pH neutro)

-Neutraliza o disminuye la secrecion de acidos grasos

EPIDEMIOLOGIA:

-Infeccion gastrointestinal

-infeccion zoonotica

-alimentos leche o agua

-aves de corral

-mayoria en lactantes. niños y adultos 20-40 años.

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) INFECCIONES GASTROINTESTINALES:

Enteritis aguda con diarrea, fiebre, dolor abdominal intenso

-10 deposiciones/dia

-heces sanguinolentas

2.) SINDROME DE GUILLEN-BARRE (C.jujuni y C.upsiliensis)

-serotipo 019 C. jejuni

-alteracion autoinmune del SNP.- perdida de fuerza simetrica en dias

recuperacion en semanas a meses

3.) ARTRITIS REACTIVA:

Inflamacion dolorosa de articulaciones (manos, tobillos, rodilla, meses)

fenotipo HLA-B27

DIASNOSTICO:

-Microscopia.- bacilos finos sencillos, tincion gram, forma de S muestra de heces.

-Cultivo selectivo.- atmosfera microfilica (5-7% O2// 5-10% CO2) temperatura de incubacion 42ºC

-Deteccion de anticuerpos.- IgM y IgG "epidemiologico no util"

TRATAMIENTO:

-Gastroenteritis se autolimita solito

-Reposicion de liquidos y electrolitos

-Antibioticos en graves y septicemia

-Macrolidos: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina en Tx. Enterica

-2da linea.- Tetraciclina o Quinolonas.

-Niños pequeños.- Amoxicilina/acido cabulonico. 

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HELICOBACTER - PYLORI

Bacilo Gram (-), catalasa (+), oxidasa (+), movilidad (sacacorcho), produce usreasa, flagelos polares de 4 a 6, microaerofilas

PATOLOGIA:

-Alimentos

-Resiste pH 1-2

-Nada de nadar debajo de la capa muscosa y produce la ureas que neutraliza el pH

-Sistema de secrecion II inyecta Vac-A y Cag al interior de la celula

-Reaccion enzimatica.- reorganiza todo el citoesqueleto celular

-Ureasa, Vac-A, Cag.- respuesta agresiva prolongada = destruccion celular, produce ulceras y estas forman adenocarcinoma gastrico y con el tiempo linfoma gastrico.

EPIDEMIOLOGIA:

70-100% sufre de gastritis forma ulceras, transmicion fecal-oral, alimentos y aguas

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) FASE AGUDA:

-Sensacion de plenitud

-Nauseas, vomitos, hipocloridria

2.) GASTRITIS CRONICA:

-Infiltracion de neutrofilos y monocitos, inflamacion.

-Antro gastrico, disminuyen celulas parietales secretoras de acido

3.) ULCERA PEPTIDICA:

A) Ulcera Duodenal.-

-dolor epigastrico

-dolor calma con ingestion de alimentos

-nauseas y vomitos

B) Ulcera gastrica.-

-dolor epigastrico

-dolor aparece en la ingestion de alimentos

-pirosis

DIAGNOSTICO:

-microscopia.- examen histolitico de biopsia gastrica

-microscopia en heces.- no fiable difizil vizualisar

-Prueba ureasa rapida.- muestra de mucosa en el medio, liquido de ureasa = cambio de color (1hora)

-Prueba de deteccion de ureasa en aliento

1. capsula de ureasa C-14, 2. 10 min. 3. soplar en bolsita o tubito, 4. 10 min prueba de aliento, 5. insertar tarjeta

-Prueba de deteccion del antigeno de heces.- certera y facil 

TRATAMIENTO:

1ra linea.- 7-14 dias, IBP.- Omeprazol + Claritronicina + Amoxicilina

2da linea.- 10 dias.- Omeprazol + Amoxicilina y Triple Levoflaxacino

3ra linea.- 7-14 dias.- IBP, Vismuto + Tetraciclina + Metronidazol

4ta linea.- 14 dias.- Omeprazol, Amoxicilina, rifubatina

-DIETA Y ESTILO DE VIDA.

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C L O S T R I D I U M 

Anaerobias, bacilos Gram (+),  algunas saprófitas, esporulados y móviles por flajelos peritricos. fósforo huso de hilar, brillantes o semiopacas poca sensibilidad al 02. C. temperatura de 37º , pH de 7 - 7,4. inactivas a pH del ácido gástrico, antígenos somáticos y flagelares que dan los subtipos.

C. botulinum (delbotulismo)

C. perfringes (gangrena gaseosa).

C. tetani, (productor del tétanos).

C. difficile

1.) CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Bacilo Gram (+), rectangular de gran tamaño, a veces forma endosporas, anaerobio estricto, son ubicuos de rápido crecimiento, prodiucen B-Hemólisis, tiene 5 biotipos (A-E)

PATOGENIA:

Toxina Alfa (5 biotipos), lecitinasa (fosfolipasa C) con actividad de hemolisina 

-aumento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia

-lisa células endoteliales

-destrucción tisular

-toxicidad hepática

-disfunción miocárdica

Toxina Beta

-La produce principalmente la cepa C

-la tripsina la inhibe

-estasia intestinal, destrucción de la mucosa (necrosis)

-evolución de la enteritis necrosante

Toxina Épsilon

-Protoxina activada por tripsina

-aumenta la permeabilidad vascular digestiva

Toxina Iota

-La produce principalmente la cepa E

-tiene actividad necrosante

-aumenta la permeabilidad vascular

Enterotoxina C

-La produce principalmente la cepa A

-se potencia con la tripsina, 

-se une a receptores de membrana del íleon y yeyuno, 

-modifica la estructura de la membrana celular y altera la permeabilidad y hay una pérdida de líquidos e iones, actúa como un superantígeno, es termolábil (se asocia a intoxicaciones alimenticias)

EPIDEMIOLOGIA

Ubicuos; en tierra, el agua y el tracto intestinal de humanos y animales

El tipo A afecta al humano. Por heridas o traumatismos localizados.

Intoxicacion alimentaria por carnes a menos de 60 °C

Cepa A, coloniza el tracto digestivo. suelo y agua contaminados por heces se origina la mayoría de las infecciones.

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

-lacelulitis Fascitis/miosis supurativa y mionecrosis/gangrena gaseosa.

-incio de dolor brusco.

-extensa necrosis muscular

-shock, insuficiencia renal-

-muerte (2 días después al comienzo del cuadro). 

-El gas está producido por la actividad metabólica de las BAC “gangrena gaseosa”. 

2.) INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

-incubación de 8-12 horas.

-espasmos abdominales.

-diarrea acuosa. 

-evolución menor de 24 horas. 

-consumo de carnes contaminadas con C. Perfringens tipo A 

3.) ENTERITIS NECRÓTICA o PIG BEL

-Necrosis aguda infrecuente que afecta al yeyuno.

-dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, ulceración del ID.

-perforación de la pared intestinal = peritonitis, shock, muerte. 

-mortalidad del 50% 

-exposición y malnutrición.

4.) SEPTISEMIA

-complica otras infecciones (mionecrosis y enteritis necrosante) 

-Hemólisis masiva.

-shock séptico devastador

DIAGNOSTICO:

Microscopio Detección de bacilos Gram (+) en ausencia de leucocitos. 

Cultivo Resulta bastante sencillo junto con los hemocultivos (divicion cada 8-10 horas). 

La inmunoanálisis para la detección de la enterotoxina en muestras fecales.

TRATAMIENTO:

-Desbridamiento quirúrgico y penicilina a dosis plenas, oxígeno hiperbárico el pronóstico es desfavorable miositis (supurativa y la mionecrosis). 

-Rehidratación Oral y de líquidos y electrolitos por IV (Intoxicaciones alimentarias). 

-NO USAR ANTIBIOTICOS

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2.) CLOSTRIDIUM TETANI

Bacilo esporulado móvil de gran tamaño 0.5 a 2 x 2 a 18 µm. Esporas le aspecto de palillo de tambor, la toxicidad y el oxigeno dificulta su crecimiento, existe formada una película sobre la supericie de los mismos en lugar de colonias separadas.

PATOGENIA:

-Las células vegetativas de C. tetani mueren con oxigeno. 

- forma esporas  permite al microorganismo sobrevivir en condiciones adversas 

1.) Hemolisina lábil al oxigeno como la: 

a) Tetanolisina   (se desconoce su importancia clínica, se inhibe por el oxígeno y colesterol sérico). 

b) Neurotóxica termolábil codificada por un plásmido.

2.) Tetanospasmina Tetanospasmina: "manifestaciones clínicas"

-Se produce en la fase estacionaria de crecimiento.

-se libera en lisis cell. 

-Inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y (GABA). -provoca una parálisis espástica.

-su unión es irreversible (recuperación depende de  nuevas terminales axonicas).

EPIDEMIOLOGIA

-suelo   fértil   y   coloniza   el   aparato  digestivo   de   muchos animales y de los seres humanos. 

-Produce muchas muertes en países en vías de desarrollo + 1 millón c/año con tasa de mortalidad comprendida entre un 30-50 %

ENFERMEDADES CLINICAS

1.) TÉTANOS GENERALIZADOS

-incubacion dias a sem

-frecuente. 

-Afectación de los músculos maseteros (trismus).

2.) RISA SARDÓNICA:

-contracción mantenidade los músculos faciales.

3.) TÉTANOS GENERALIZADO EN OTROS

-babeo, sudoración, irritabilidad, espasmos persistentes de la espalda (opistótonos).

4.) SNA

Está afectado en personas con enfermedad más grave

-arritmias cardiacas, 

-fluctuaciones de la tensión arterial.

-Sudoración profusa, 

-deshidratación

Tétanos localizado. (musculatura de la infección primaria). 

Tétanos cefálico, localización primaria de la infección es la cabeza, mal pronostico.

5.) TÉTANOS NEONATAL "TETANUS NEONATOTUM"

-infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse. 

-Mortalidad infantiles superior al 90% 

-casi exclusiva de países en vías de desarrollo.

DIAGNOSTICO:

-presentación clínica. 

-cultivos son positivos en alrededor del 30%. (pocos MO causan enfermedad y mueren cuando se exponen al aire). 

-El paciente no detecta la toxina ni los anticuerpos dirigidos frente a la toxina debido a que se unen con rapidez a las neuronas motoras para ser internalizadas.

TRATAMIENTO:

-desbridamiento de la herida primaria (aspecto inocuo). 

-Penicilina o metronidazol (destruir bacterias y reducir la producción de toxina). 

-vacunación pasiva  con inmunoglobulina tetánica humana para neutralización la toxina libre

-vacunación con el toxoide tetánico ya que la infección no confiere inmunidad.  

-recomiendan  metronidazol, ya que la penicilina, inhibe la actividad de GABA, 

-Vacunación con una serie de 3 dosis de toxoide tetánico seguida de dosis de recuerdo C/10años 

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TREPONEMA PALLIDIUM

Produce la sifilis, es una espiroqueta fina (0,1-0,2 x 6-20um), erollado a si mismo como en "saca corchos" que da una molivilidad no flagelado, es labil, Gram (-), anaerobio, 35-40ºC.

EPIDEMIOLOGIA:

Transmicion sexual y manipulacion de secreciones de sus lesiones

Esclusiva del ser humano

transfucion de sangre

PATOGENIDAD:

Factores de virulencia:

-Endoflagelos, adhesinas, metaloproteinas, hialunoridasas, hidroxigalactasas, B-lactamasas, mucopolisacaridos.

-Proteinas de membrana externa.- Aherencia.

-Penetrar tejidos

-Obstruccion de vasos sanguineos "lesion tipica de sifilis"

MANIFESTACIONES CLINICAS:

1.) SIFILIS PRIMARIA:

-micro lesion entra

-9-10 dias de incubacion

-obstruccion de vasos del area, forman ulcera "chancro  duro" (en cualquier lado) mayormente en genitales

-lesion ulcerativa indolora, no hay irrigacion a fibras nerviosas redondead en bordes finos.

-2 meses desaparece

-latencia

-ganglios sin daño (portador asintomatico)

2.) SIFILIS SECUNDARIA:

-lesiones cutaneas en todo el cuerpo "rash cutaneo"

-lesiones maculopapulares en todo el cuerpo meyor en plantas y palmas

-SINDROME  SEUDOGRIPAL_

-Dolor garganta, cefealea, fiebre, mialgia, anorexia, linfadenopatias

--clavos sifiliticos.- contagio

--Diferencial: Varicela (no en plantas ni palmas)

-indolora -no pica ni molesta

-portador asintomatico

-3, 5 - 10 años

3.) SIFILIS TERCEARIA TARDIA

-afeccion a organos por su permanencia que detecta el sistema inmune

-encapsulamiento.- lesiones inflamatorias (fibrina, purulenta, centro necrotico)

-formacione de lesiones GOMA granulomatosas destructivas en: cerebro, higado, corazon, testiculos "barcocele", articulaciones, huesos, medula espinal que pierde sensibilidad y paralisis.

4.) SIFILIS CONGENITA:

-Infeccion intrauterina, malformaciones multiorganicas.

-niños nacidos, daños sistemico, muerte.

-restriccion de crecimitivo.

-Dientes incisivos superiores e inferiores "dientes de hutchinson"

-tabique nasal hundido "tabique en silla de montar"

NACIDO:

-Rinitis.- fluido contagiosos

-exantema maculopapular descama

-sordera

-altera en N. optico II.- ceguera

DIAGNOSTICO:

-Clinico

-Microoscopia.- (de campo oscuro) del exudado cutaneo inmediato, tincion fluorecente amarillo-verdoso

-Cultivo.- no utilizar

-Deteccion de anticuerpos:

a) pruebas no treponemicas

-deteccion de IgG e IgM

-antigeno cardioplina VDRL RPR

b) pruebas treponemicas

-aglutinacion de particulas

-anticuerpos fluorecentes FTA ABS

TRATAMIENTO:

-Fase inicial.- penicilina PNC.- Benzatinica

-Sifilis congenita tardia.- Penicilina-G

-Alergia.- Doxiciclina, Azitromicina

-Neurosifilis.- Penicilina unico

-no vacuna

-control del habito sexual

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LEPTOSPIRA

Espiroqueta fina enrollados de 0,1-6 um, aerobios obligados, flagelo periplasmico en un extremo = movimiento, 28-30ºC, transmite de agua u orina

-leptospira biflexia.- Cepa No patogena

-leptospirainterrugans.- Cepa patogena. sensibles a agentes externos, sobrevive mas de una semana en agua y humedad.

EPIDEMIOLOGIA:

-zoonosis mundial, trabajadores de alcantarillas, agua u orina, arroceros, carniceros, mayor en meses calidos, no transmicion de persona apersona

PATOGENIA:

-Penetra a travez de las membranas mucosas intactas o microlesiones, entra a la sangre y va a l SNC y a tejidos

-enfermedad seudogripal febril leve

-enfermedad sistemica grave "enfermedad de weil".- insuficiencia hepatica, renal, vasculitis, miocarditis y muerte.

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) LEPTOSPIRA ANCITERI

-Incubacion 1-2 semanas (((influenza diferencial)))

-fiebre, escalosfrios, cefalea alta (retroorbital, escalosfrios, fotofobia

-nauseas, vomitos, dolor muscular espalda y abdomen

-tos, dolor toraccico, hemoptosis por 1 semana.

2. ) LEPTOSPIROSIS ICTERICA "SINDROME DE WEIL" ICTERICA.

-Disfuncion renal: hipovolemia, disminuye perfucion, necrosis tubular, aliguria y anuria

-Diatesis hemorragica

-Epistaxis, ptequias purpuras, equimosis.

-hemorragica GI

DIFERENCIAL:(((malaria, dengue, hepatitis viral, tuberculosis)))

DIAGNOSTICO:

-Microoscopia.- (de campo oscuro).- espiroqueta, movimiento de rotacion y traslocacion (no en sange, orina y LCR)

-Cultivo.- medio artificial, lento, si no en 1 semana = negativo

-Deteccion de anticuerpos.- MAT (pruebas de aglutinacion microscopica) mayor anticuerpos

TRATAMIENTO:

-Penicilina

-Doxiciclina.- prevenir a expuesta a agua u orina de roedores

-la mayoria se recupera

-Embarazo mortal para el feto.

PREVENCION:

higiene, no contacto con roedores, proteccion de trabajadores.

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BORELIA

Espiroqueta mas grande 0,2-0,5 x 8-30nm, se tiñe mal con tincion gram, no son ni Gram (+) ni Gram (-), se tiñe con Griemsa-Wigreht, microaerofila.

EPIDEMIOLOGIA:

-Piojo del cuerpo.- humanos, fiebre recidivante epidemica.

-Garrapata blanda.- roedores, fiebre recidivante epidemica.

-Garrapata dura.- roedores, enfermedad de lyme.

PATOLOGIA:

-Picadura o mordedura de artropodos (garrapatas y piogos)

-Diseminacion torrente de sanguineo hacia los tejidos

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) FIEBRE RECURRENTE:

A) FIEBRE EPIDEMICA

-B.Recurrentis

-transmite el piojo (aplastamiento de ropa)

.indigentes, pobreza, hacinamientos

-incubacion 7dias

-fiebre, escalosfrios, cefalea, mialgias (3-6 dias)

-recidivan.- vuelven a ponerse mal.

-mortal 40%

B) FIEBRE ENDEMICA:

15 especies de borelia

-picadura de garrapata dura indolora blando

-fiebre, escalosfrios, cefalea, mialgias (3-6 dias)

 -reservorio de roedores

-mortal 2-5%

2.) ENFERMEDAD DE LYME

-B. Burdorferi, B.Garinir, B.Afzelii

-incubacion 3-30 dias (mordedura de garrapara de cuerpo duro

-redondeado y punto de picadura desaparece, borde rojizo y zona central clara

-papula pequeña crece cubre el area 3-60 mm diametro

MANIFESTACION CLINICA TARDIA

-sintomas neurologicos, disfuncion cardiaca, alteraciones articulares.

-debido a un fenomeno inmunopatogeno.

DIAGNOSTICO:

-Microoscopia.- sangre en estado febril tiñe giemsa (no es enfermedad de lyme) menos MO

-Cultivo.- no complejo lento no recomendable.

-Serologia.- PCR

TRATAMIENTO:

-Enfermedad de lyme: (Amoxiciclina, Doxiciclina, Cefuroxima)

-Enfermedad recurrente: (tetraciclinas y penicilinas)

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CHLAMYDIA

C. Tracomatis: urogenitales, tracoma, conjuntivitis, neumonia, linfograma venereo. 

C. Neumonae: bronquitis, neumonia, cinucitis.

C cistitits: neumonia o citacosis.

Bacilos, paracito intracelular, parasitos de energia, no son capases de producir su propia energia metabolica (no sintetizan ATP)

2 FORMAS:

1). Cuerpos elementale.- forma infectiba diminuta de 300-400nm, membrana externa rigida.- enlaces cruzados por enlaces de disulfuro, se unen a receptores celulares, infeccion en el epitelio calumnar y macrofagos.

1). Cuerpos reticulares.- forma intracelular, no infecciosa, 800-1000nm, metabolicas replicadas, fragil membrana (no tiene disulfuro).

CICLO BIOLOGICO REPETITIVO:

Fase 1: union de puentes de disulfuro con celulas = ingresa el cuerpo elemental,

Fase II: se transforma en cuerpos reticulares 6-8hrs se multiplican por divicion binaria, ocupan toda la celula

Fase III: se transforma en cuerpos elementales 18-24hrs

Fase IV: lisis celular, clamidias libre 48-72 hrs

CHLAMYDIA TRACHOMATIS:

solo en personas:

1). Tracoma (querato conjuntivitis cronica) A, B, Ba, C

2). Linfogranuloma venereo LGV. L1, L2, L2a, L2b, L3

3). Enfermedad oncogenital D-K

4). Neumonia

EPIDEMIOLOGIA:

universal, endemico norteafricano y orientacio medio seguera inevitable, mayor en niños

-Vector es la mosca en el ojo, gotitas al hablar, ropa, manos.

TRACOMONA:

-cronoca serotipo A, B, Ba, C.

-Querato conjuntivitis folicular aguda

-Cicatrizacion conjuntival linea de arit

-puntos de hambert

-Entropion cicatrizal: crece hacia adentro=excoriacion en cornea= ulceracion cicatrizal, sin vision

-Triquiasis

-Formacion de pannus

CONJUNTIVITIS DE INCLUSION EN ADULTOS:

-Secrecion mucopurulentas

-queratinitis

-filtrado celular

-vascularizacion corneal, ojos rojos.

CONJUNTIVITIS NEONATAL: 

-Incubacion 12 dias

-parpados inchados, hiperemicos dura hasta 12 meses.

-secrecion purulenta

-vascularizacion corneal

-cicatrizacion

neumonia

A) NEUMONIA DEL LACTANTE

-Incubacion 2-3 dias de nacer

-rinitis

-tos staccato tipica

-signos radiologicos varios meses.

LINFOGRANULOMA VENEREO OCULAR:

-conjuntivitis oculoglandular

-linfodenopatias (perivascular, submandibular y cervical)

INFECCIONES UROGENITALES

-secrecion mucopurulenta (((gonorrea)))

-mujeres: Bartonilitis, endometritis, periepatitis, salpinguitis, cervicitis, uretritis.

-80% mujeres asintomaticas

-25% varones sintomaticos

A) SINDROME DE REITER:

1). conjuntivitis

2). inflamacion genital

3). poliartritis

LINFOGRANULOMA VENEREO (2da fase)

-incubacion 1-4 semanas

-ulcera indolora se sana

-fiebre, cefalea, mialgias

-ganglios de gran tamaño inguinales como bubones, enrojecido doloroso.

-rompen = fistula de drenaje

-inflamacion del recto "proptitis mujeres"

DIAGNOSTICO:

-Pruebas basadas en acidos nucleicos.- sesibilidad 90-98% y  alta especificidad.

-Cultivo.- Aislamiento, muy especifico, negativo en contaminacion.

-Serologias.- Limitado de adultos, no distingue una infeccion pasada.

TRATAMIENTO:

-Doxiciclina 100mg c/12 hrs x 21 dias (linfogranuloma venereo)

-Estreptomicina 5,8 mg/kg/dias. 500mg c/6hrs x 7dias (menores de 9 años y embarazadas)

-Doxiciclina 100mg c/12 hrs x 7dias y -Azitromicina 1g dosis unica. (lesion ocular y genital)

-Eritromicina x 10 - 14 dias. )conjuntivitis y neumonia en recien nacidos).

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CHLAMYDOPHILIA - PNEUMONIAE

Neumonia atipica, transmite de persona a persona en gotitas de aerosol.

MANIFESTACION CLINICA: Bronquitis, cinucitis, neumonia (solo un lobulo), faringitis

DIAGNOSTICO: serologia

TRATAMIENTO: Macrolidos, Doxiciclina y Levofloxacina

CHAMYDOPHILA-PSITTACI:

Fiebre del loro "psitacosis" transmite al humano

-via respiratoria disemina a bazo e higado

-incubacion 5-14 dias

-cefalea, fiebre, escalosfrios, malestar general, mialgias

Auscultar: se escucha crepitos.

ACEFECTA AL SNC.

-convulcion, -coma, -cefaleas -encefalitis

SINTOMAS GASTROINTESTINALES:

-nauseas, vomitos, diarreas

SINTOMAS SISTEMICOS:

-Carditis, hepatomegalia, esplenomegalia, queratoconjuntivitis folicular

TRATAMIENTO:

-Tetraciclinas, Doxiciclinas 100 mg/d x 12 hrs x 3 semanas

-Macrolidos, Eritromicina 50 mg/d/kg/dia x 6 hrs x 3 semanas.