MICROBIOLOGIA VIRUS

M I C R B I O L O G I A
V I R U S

SERGIO FABIAN ALIAGA GUTIERREZ

1102143

GRUPO:1-B

#1

       CLASIFICACIO, EXTRUCTURA Y                          REPLICACION VIRICA

Los virus son parásitos intracelulares obligados que dependen de la maquinaria bioquímica de la célula hospedadora para su replicación, mediante el ensamblaje de componentes individuales, en vez de por fisión vinaria. Su genoma puede ser de ADN o ARN, empaquetado en una cubierta protectora, o rodeados por una membrana. Se adapta a la maquinaria bioquímica de la célula hospedadora.

CLASIFICACION:

1.) ESTRUCTURA DE LOS VIRIONES:

-El genoma del virus puede ser ADN o ARN. 

-En ADN, pueden ser monocatenarios o bicatenario, lienal o circular. 

-El ARN puede ser de sentido positivos, sentido negativo, de doble cadena o de doble polaridad.

-La capa externa es cápside o envoltura, transporte, la protección y empaquetado en la transmisión. 

-La envoltura está compuesta de lípidos, proteínas y glucoproteínas, deben permanecer huúmedos, no sobreviven al enterno gastrointestinal.

2.) VIRUS CON CASPIDE:

-se asocian en subunidades, protómeros, capsómeros, procápside o cápside. 

-Los icosaedros.- virus pequeños, el icosaedro se compone de 12 capsómeros. 

-Los viriones con cápsides.- de mayor tamaño se forman insertando capsómeros 

-La cápside externa.- protege al virus y favorece su captación gastrointestinal y en las células diana

-cápside interna.- contiene enzimas para la síntesis del ARN.

3.) VIRUS CON ENVOLTURA:

-Compuesta por lípidos, proteínas y glucoproteínas. 

-En muchos virus pueden observarse en forma de espinas o púas. 

-Algunas glucoproteínas actúan como PAV, estas se unen a los eritrocitos Zhemaglutininas HA. 

-Las glucoproteínas son antígenos que inducen la reacción inmunitaria protectora.

-Virus de cadena negativa poseen envoltura. 

4.) REPLICACION VIRAL:

A). Reconocimiento y adhesión de la célula diana:

-La unión de las PAV a receptores celulares determinan la infectadas. 

-Los receptores del virus pueden ser proteínas o carbohidratos de glucoproteínas o glucolípidos. 

-La estructura de adhesión viral de la cápside puede ser  proteína que se extienda a partir de la cápside.

B). Penetración:

-Interaccion de receptores inician la internalización del virus dentro de la célula. 

-virus sin envoltura penetran por endocitosis. 

-Los virus con envoltura fusionan sus membranas con las membranas celulares para introducir la nucleocápside o el genoma directamente en el citoplasma.

C). Pérdida de envoltura:

-la nucleocápside debe llegar al lugar de replicación 

-elimina la cápside o la envoltura. 

-El genoma de los virus ADN en nucleo, (virus de ARN en el citoplasma). 

-el inicio es promovido por el entorno ácido o por proteasas en endosomas o lisosomas.

D). Síntesis macromolecular

-el genoma dirige la síntesis de ARNm y proteínas virales

-generar copias idénticas. (La maquinaria para la transcripción y el del ARNm en el núcleo). 

-los virus ADN utilizan la ARN polimerasa II dependiente de ADN para sintetizar ARNm. 

-La mayoría de los virus ARN se replican y producen ARNm en el citoplasma.

-tiene lugar en el núcleo,

-se forma un ARN bicatenario replicativo intermedio

-genoma de los virus de ARN codifica ARN polimerasas dependientes de ARN (replicasas, transcripatasa) (la célula carece de medios para replicar ARN).

E). Síntesis de proteínas virales

-dependen de los ribosomas, el ARNt. 

-el ARNm viral ocupa la mayoría de ribosomas, lo que impide la tradución del ARNm celular. 

F). Ensamblaje

-Cada parte del virión posee estructuras de reconocimiento para formar las interacciones proteína-proteína, proteína-ácido nucleico y proteína-membrana adecuadas necesarias para que se ensamble en la estructura final.

G) . Liberación 

-liberados en la lísis celular, Los virus con cápside

-exocitosis 

-gemación a partir de la membrana plasmática.virus con envoltura

GENETICA VIRAL:

-tiene mutaciones con facilidad y de modo espontáneo

-nuevas cepas víricas con propiedades a la de los virus progenitores. 

-debio a la escasa fidelidad de la polimerasa viral y a la alta velocidad de replicación.

Mutaciones letales. por deleción. placa. según hospedador. atenuados. condicionales. termosensibles.

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MECANISMO DE PATOGENECIDAD

ETAPAS BASICAS DE LA ENFERMEDAD VIRICA:

El periodo de incubación suele ser asintomático o producir síntomas precoces como fiebre, cefalea o dolor corporal (pródromos).

INFECCIÓN DE TEJIDO DIANA:

-El virus penetra el organismo. 

-El virus se multiplica en las células, muchos virus inician la infección en la mucosa oral o en las vías respiratorias superiores

-permanecer en el foco primario o diseminarse a través de la circulación sanguínea y tejido linfático.

La virus capturados por macrófagos pueden ser inactivados o multiplicarse ser transmitidos a otros tejidos.

PATOGENIA VIRICA

Citopatogenia:

-Fracaso de la infección. (Infección abortiva

-Muerte celular. (Infección lítica)

-Infección sin destrucción celular. (Infección persistente)

-Presencia del virus sin producciónn viral. (Infercción recurrente-latente).

VIRUS ONCOGENICOS:

-pueden estimular una proliferación celular descontrolada y provocar la transformación

Inmortalizan la célula:

-Estimulando el crecimiento o proporcionando genes que lo estimulan.

-Eliminando los mecanismos de freno inherentes que limitan la síntesis de ADN.

-Evitando la apoptosis.

-Aportando o induciendo citocinas estimulantes de crecimiento.

DEFENSAS DEL HOPEDADOR CONTRA INFECCIONES VIRICAS:

-La piel es la mejor barrera, los orificios corporales están protegidos por epitelio mucoso ciliado, las lágrimas, el ácido gástrico y la bilis del aparato digestivo y la secreción de IgA.

-defensas del hospedador inespecíficas (fiebre, macrófagos, células dendríticas, linfocitos NK). 

-Las respuestas inmunitarias específicas contra el antígeno: Anticuerpos

-La inmunidad celular hace lisis de célula en las infecciones no citolíticos y virus con envoltura.

INMUNOPATOLOGIA:

-El interferón y las citocinas estimulan síntomas sistémicos semejantes a los de la gripe. 

-Algunas infecciones inducen una respuesta intensa de citocinas. 

-activación del complemento, la hipersensibilidad de tipo IV inducida por linfocitos T CD4 y acción citolítica T CD8 provocan daños tisulares.

-Los virus con envoltura producen cuadros inmunopatológicos. 

-la presencia de grandes cantidades de antígenos y anticuerpo en la sangre puede desencadenar reacciones de hipersensibilidad de tipo III, desencadenando respuestas inflamatorias y destrucción tisular.

ENFERMEDAD VIRICA: depende de:

-El mecanismo de la exposición y la localización de la infección.

-El estado inmunitario, la edad y el estado general de salud.

-La dosis vírica.

-La genética del virus y del hospedador.

-El periodo de incubación, el virus se multiplica. 

1.) EXPOSICIÓN: 

-Determinadas situaciones, profesiones, estilos y condiciones. La higiene deficiente, el hacinamiento, condiciones escolares y laborales, facilitan el contacto con los virus respiratorios y entéricos. 

-facilita la difusión y el contagio de diversos virus. 

2). TRANSMICION: 

-Por contacto directo, contacto sexual, inyección de líquidos contaminados o sangre, el transplante de órganos y las vías respiratorias y fecal-oral. 

-La presencia o ausencia de una envoltura determinante de transmisión vírica. 

-Los animales y los insectos pueden actur al de vectores difusores o de reservorios.

FARMACOS ANTIVIRALES 

CONTROL DE INFECCIONES

A diferencia de las bacterias, los virus Son parásitos intracelulares obligados que usan la infraestructura biosintetica de las células operadora y sus enzimas para su replicación es por eso que es más difícil inhibir la replicación vírica sin provocar simultáneamente una cierta toxicidad al organismo operador

OBJETIVOS DE LOS FARMACOS:
1.) ALTERACION DEL VIRION
los virus con envoltura son sensibles a ciertos líquidos y moléculas semejantes a los detergentes que disperso altera la membrana de la envoltura, lo que impide la adquisición del virus

2.) UNION 
primer paso de la replicación vírica está mediado por la interacción de una proteína de Unión al receptor de superficie celular. esta interacción se puede inhibir mediante anticuerpos neutralizantes que se unen a la proteína de una única o mediante antagonistas de los receptores.  la administración de anticuerpos específicos como una vacuna pasiva es la forma más antigua de terapan antiviral.

3.) PENETRACION Y PERDIDA DE LA ENVOLTURA.

-arildona , dixosaril, el pleconaril.-inhiben la desaparición de la envoltura del picornavirus al introducirse en una hendidura del cañón de Unión al receptor de la cabecera e impedir su disociación.

-la amantadina. la rimantadina.- y otras aminas hidrófobas son productos antivirales que puede neutralizar el pH de estos compartimientos e inhibir la pérdida de envoltura de la partícula
-docosanol.- inhibe la función de los virus encapsulados, incluido elVHS , con la membrana celular es
-tromantadina.- es un derivado de la amantadina y este inhibe la penetración del VHS.

 
4.) SINTESIS DE ARN
ARNmes esencial para la producción del virus, no es un buen objeto para los fármacos antivirales.

5.) REPLICACION DEL GENOMA
-la mayoría de los fármacos antivirales son análogos de nucleósidos que presentan modificaciones de la base, el azúcar o ambas.
-Estos fármacos inhiben impiden la elongación de la cadena como consecuencia de la ausencia de 13 hidroxilo en el azúcar o viene impiden el reconocimiento y el emparejamiento de bases como consecuencia de una modificación de estos
-timidina quinasa y la ribonucleótido reductasa.- de los herpesvirus constituyen el objeto de los fármacos antivirales  y síntesis de proteínas
-interferón alfa e interferón beta.- de tienen el virus al favorecer la inhibición de la mayoría de las reacciones de biosíntesis proteica de la célula infecta
-boceprevir y telaprevir.- nuevos inhibidores de la proteasa para la infección por virus de la hepatitis C

5.) ESTIMULADORES DE RESPUESTAS INMUNITARIAS INNATAS PROTECTORAS DE HUESPED:
Imiquimod, el  resiquimod, y los oligodesoxinucleótidos pueden estimular las respuestas innatas de las células dendríticas, los macrófagos,  y otras células al unirse a receptores de tipo toll

ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS

-Aciclovir.- ejerce una acción selectiva contra el VHS y elVVZ
-la resistencia al Aciclovir aparece como consecuencia de una mutación de la timidina quinasa que implica la activación de Aciclovir o bien una mutación de la polimerasa del ADN  impide la Unión al
-Ganciclovir se distingue del Aciclovir porque tiene un único grupo hidroximetilo en la cadena lateral acíclica
-Cidofovir y  adefovir son dos análogos de nucleótidos que contienen un grupo fosfato Unido al análogo de azúcar
-Azidotimidina  anticancerígeno, primer grado útil en las infecciones por b y H, es un nucleósido  análogo de la timidina que inhibe la transcriptasa inversa del b y H
-Ribavirina un análogo de y nucleósidos guanosina, aunque se diferencia de está en que su anillo vas está incompleto y abierto.

LOS ANALOGOS: inhiben la biosíntesis de la timidina.
-hidroxizina fue el primer fármaco anti-VHS y protege a las células en estado estacionario
-Idoxuridina fue el primer fármaco anti-VHS sustituida por la trifluridina
-Adenina arabinosido fue el principal fármaco anti-VHS  hasta que se descubrió el Aciclovir, pero no se utiliza en la actualidad 

INHIBIDORES DE LA POLIMERASA NO NUCLEOSIDOS

-foscarnet y el ácido fósfoNO acético  
-impiden la replicación vírica al fijarse al punto de Unión de pirofosfatos de la polimerasa de ADN

 

INHIBIDORES DE LA PROTEASA

-el saquinavir, el indinavir, el  ritonavir y él nelfinavir y otros agentes actúan introduciéndose en el sitio activo hidrófobo de la enzima con el vino universo acción

FARMACOS ANTIGRIPALES

-la mandarina y la rimantadina son aminas anfipáticas con eficacia clínica contra el virus de la gripe A
-ácido tróficos y se concentran en el contenido de las vesiculas citoplasmaticas involucradas en la 

entrada del virus de la gripe

INMUNOMODULADORES 

Los interferones actúan uniéndose a los receptores de la superficie celular e inician una respuesta celular antivírica

CONTROL DE INFECCIONES

La diseminación vírica se puede controlar de las siguientes formas;
1. limitando contactos con las fuentes de infecciones guante, mascarillas, gafas y aplicando cuarentena
2. mejorando la higiene, las condiciones sanitarias y la desinfección
3. personal vacunado
4. educando al personal sobre los puntos 1,2,Y 3 y en las formas de reducir riesgo

PAPILOMAVIRUS

Cápside pequeña, desnuda, genoma de ADN. Las proteínas E6 y E7 inactivan a la p53 y RB para favorecer el crecimiento celular., se adquiere por contacto estrecho e infecta a las células epiteliales de la piel o las membranas mucosas. 

REPLICACION Y PATOGENIA:

-El virus persiste en la capa basal y posteriormente produce virus en los queratinocito.
-Los virus producen crecimientos celulares beingnos que dan lugar a verrugas.
-La infección se encuentra aislada del sistema inmunitario y se vuelve persistente.
-Las verrugas desaparecen lentamente de modo espontáneo, debido a las respuestas inmunitarias.
-Algunos tipos de VPH se asocian al carcinoma cervical. VPH-16 y VPH-18.

ENFERMEDADES:

-Verrugas. (VPH-1 y VPH-4)
-Tumores de cabeza y cuello (VPH-6 y VPH-11)
-Verrugas anogenitales (VPH-6 y VPH-11)
-Displasias y neoplasias cervicales (VPH-16 y VPH-18)

EPIDEMIOLOGIA:
-Son transmitidos por contacto directo, contacto sexual, fomites, por el paso del canal de parto infectado de los papilomas faringeos.
-ETS más prevalente en el mundo.
-Frecuente en mujeres y varones sexualmente activos.
-Verrugas comunes, ETS.

DIAGNOSTICO:
-Análisis del genoma mediante PCR en exudados cervicales y en muestras tisulares.
Papanicolau.
-Sondas moleculares de ADN.
-Microscoía de una verruga.

TRATAMIENTO CONTROL Y PREVENCION:
-Extirpación de verrugas.
-Estimuladores de respuestas inmunitarias: imiquimod, interferón.
-Administración de cidofovir.
-Vacunas a niños antes de 11 años, antes de que comiencen a mantener relaciones sexuales.

-Tetravalente

-nonavalente

-divalente

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POLIOMAVIRUS

BIOLOGIA, VIRULECIA Y ENFERMEDAD:
-Cápside pequeña desnuda, genoma de ADN.
-El antígeno T inactiva p53 y p105RB para favorecer el crecimiento celular.
-El virus se adquiere de forma oral o respiratoria, infecta a las amigdales y los linfocitos.
-Se propaga por medio de la viremia a los riñoes en etapas tempranas de vida.
-Es ubicio y las infecciones son asintomáticas.
-Establece infecciones persistentes y latentes en órganos como los riñones y los pulmones.
-Las proteínas de expresión tardía son: VP1 VP2 y VP3.

PATOGENIA:
-En los pacientes con déficit de linfocitos T

-la reactivación del virus en el riñon disemina por la orina e infecciones graves del aparato urogenital.
-VJC y VBK entran al tracto respiratorio o en las amigdalas para después infectar a los linfocitos y el riñon con efectos citopatológicos mínimos.
-La replicación es inhibida en pacientes inmunocompetentes.
-En los pacientes inmunodeprimidos el virus JC (VJC) se activa, se propaga al encetalo y produce leucoencefalopatia multifocal progresiva (LMP), una enfermedad convencional de virus lentos. 

-En la LMP, el VJC transforma parcialmente los astrocitos y destruye los oligodendrocitos, causando lesiones caracteristicas y areas de desmielinización.
-Las lesiones de la LMP son desmielinizadas, con astrocitos inusualmente grandes y cennas oligodendrogliales con nucleos muy grandes. 

-El virus BK es benigno, pero puede causar nefropatias en pacientes inmunodeprimidos.

EPIDEMIOLOGIA:
.inhalacion o por contacto con saliva o agua contaminada. 
-Ubicuo, los pacientes inmunodeprimidos poseen riesgo de desarrollar una LMP. 
-Distribución mundial
-Mayormente en mayores de 15 años.
-Diseminación a través de la orina, las heces y posiblemente aerosoles.

ENFERMEDADES CLINAS:
-suele ser asintomática.
-Los virus de VBK y VJC están activados en los pacientes inmunodeprimidos.
-Estenosis uretral VBK.

-Cistitis hemorrágica VBK.
-LMP, enfermedad desmielinizadora subaguda causada por VJC afecta a inmunodeprimidos.
-Alteración del habla, la visión, la coordinación, la conciencia.
-Sigue parálisis de brazos y piernas.
-muerte.

DIAGNOSTICO:
-Detección de ADN vírico amplificado mediante PCR del líquido cefalorraquideo.
-Exámen histológico del cerebro en biopsia o autopsia.
-Inmunofluorescencia in situ.
-Inmunoperoxidasa.
-Análisis de sondas de ADN.

TRATAMIENTO:
-Cidofovir.
-Reducir la inmunosupresión

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ADENOVIRUS

BIOLOGIA, VIRULENCIA Y ENFERMEDAD:

-Cápside deltaicosaédrica de tamaño mediano con fibras.
-La fibra contiene proteínas de adherencia vírica.
-Genoma ADN lineal con proteínas terminales.
-El ciclo de replicación es de 32 a 36 horas.
-produce 10.000 viriones.
-Las proteínas E1A y E1B inactivan E6 y E7 para favorecer el crecimiento.
-El virus codifica polimerasas.
-La cápside del virus es resistente a la inactivación.

Causa: faringitis, conjuntivitis, neumonía atípica, gastroenteritis infantil, enfermedad respiratoria agua.
Puede usarse como vector para fabricar vacunas.

PATOGENIA  E INMUNIDAD:
Infecciones líticas en células mucoepiteliales.
Infecciones latentes en células linfoides y adenoides.
Transformadoras en hamsters.
Afectan inicialmente a células epiteliales de la bucofaringe, organos respiratorios y entéricos.
La actividad tóxica inhibe la síntesis proteíca, el redondeamiento de la célula y lesiones tisulares.
Infiltrados celulares mononucleares y necrosis de células epiteliales en el punto de infección.
Viremia, difusión a visceras.
Latencia en tejidos linfoides, adenoide, amigdalas y placas de peyer.
Anticuerpos protegen contra la reinfección del mismo serotipo.
Los ARN AV impiden la activación de la inhibición mediad por la proteína cinasa R.

EPIDEMIOLOGIA:
-desecación, detergentes y secreciones del tubo digestivo.
-aerosoles y por la vía fecal-oral, los dedos, fomites, estanques, piscinas
-hacinamiento y aulas, barracones militaress facilitan la difusión.
-mayoría es asintomática.

ENFERMEDADES CLINICAS:
Faringitis febril aguda, diebre faringoconjuntival.

a) Enfermedad respiratoria aguda.
Laringitis, laringotraqueobronquitis y bronquiolitis.
Conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidémica.
Gastroenteritis y diarrea.
Cistits hemorrágica aguda con disuria y hematuria.
Trastornos musculoesqueléticos e infecciones genitales y cutáneas.

DIAGNOSTICO:
-Análisis directo de la muestra clínica sin aislamiento.
-Inmunoanálisis.
-PCR.
-Análisis de sondas de ADN.

TRATAMIENTO CONTROL PREVICION:
-Lavados de manos cuidadoso.
-Cloración de piscinas.
-Cidofovir 

-ribavirina en inmunodeprimidos.
-Vacunas orales atenuadas en el personal militar.

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VIRUS DEL HERPES

BIOLOGÍA ENFERMEDAD Y VIRULENCIA:

-Virus de gran tamaño, con cubierta. Contiene una cápside deltaicosaédrica de 162 capsómeros

-Genoma de ADN. Codifica polimerasas y otras proteínas: VHS y VVS: timidina cinasa.
-Tegumento contiene proteínas y enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación.
-Proteínas precoces inmediatas (ALFA), Proteínas precoes (BETA), Proteínas tardías (GAMMA)
-Las enzimas depuradoras codificadas por el virus proporcionan desoxirribonucléotidos que actúan como sustrato para la ADN polimerasa codificada por el virus.
-VHS solo requiere 40 proteínas para replicarse.

PATOGENIA E INMUNIDAD:
VHS-1 y VHS-2 infectan a las células mucoepiteliales y se replican en ellas.
-Producen enfermedad en el lugar de la infección.
-Establecen una infección latente en las neuronas.
-VHS-2 mayor capacidad de causar viremia.
-VHS-2 sintomatología sistemica similar a la gripe.
-VHS provoca infecciones líticas en la mayoría de las células e infecciones latentes en las neuronas.

Infección. A través de las membranas mucosas o roturas de la piel.
-Se multiplica en las células e infecta a las neuronas que inerva, llegando hasta el ganglio.
-Linfocitos T CD8 y el IFN-alfa importantes para la latencia.
-Reactivación: inaparente o provocar lesiones vesiculares.
-Interferon y linfocitos citolíticos naturales limitan la propagación.
-Linfocitos T cooperadores y T CD8 curan la enfermedad aguda.
-En inmunodepresión causa enfermedades más graves y extenderse a órganos vitales.

EPIDEMIOLOGIA:
-VHS se transmite a través del líquido de las vesículas, la saliva y las secreciones vaginales.
-VHS-1 acostumnra a contagiarse por contacto bucal, compartir objetos contaminados con saliva.
-VHS-2 se disemina principalmente por contacto sexual o autoinoculación, o una madre infectada puede contagiar a su hijo al momento de nacer.

VHS-1

VHS-2

ENFERMEDADES CLINICAS:
-Herpes Bucal. Herpes labial. Herpes febril.
-Faringitis herpética. Queratitis herpética. Panadizo herpético.
-Herpes de los gladiadores. Herpes genital.
-Eccema herpético.
-Encefalitis herpética.
-Infección del recién nacido.

DIAGNOSTICO:
-Aislamiento del virus.
-Detección genómica (PCR)
-Serología.

TRATAMIENTO:
-Aciclovir.
-Valaciclovir.
-Peniciclovir.
-Famciclovir.

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VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER

BIOLOGIA ENFERMEDAD Y VIRULENCIA:

-Origina a la varicela.

-Forma recurrene provoca herpes zóster o zona.
-Capacidad de establecer infecciones latentes en las neuronas e infecciones recurrentes.
-Se disemina predominantemente por vías respiratorias.
-Viremia tras la replicación local en las vías respiratorias.

ESTRUCTURA Y REPLICACION:
-Replicación lenta.
-En linfocitos T activados, en células epiteliales y epidermicas.
-Son secuestrados por los lisosomas.
-Infecciones latentes en neuronas.

PATOGENIDAD E INMUNIDAD:
-inhalación.
-Infección primaria en las amigdalas y en la mucosa de las vías respiratorias.
-Alcanza las células del sistema reticuloendotelial.
-Produce viremia secundaria.
-Infecta a los linfocitos T.
-Supera la inhibición del IFN-alfa.
Replicación en el pulmón constituye fuente destacada de contagio.
Estado de latencia en ganglios de la raiz dorsal y nervios craneales.
-Reactivos en adultos de mayor edad, en inmunodeprimidos.
-Reactivos forman el herpes zoster.
Anticuerpos necesarios para limitar la siembra virémica.
-Inmunización pasiva: inmunoglobulinas para varicela zoster (VZIG) a los 4 días de la exposición mejora la protección.

EPIDEMIOLOGIA:
-Infección 90% entre los contactos domésticos vulnerables.
-Se extiende por la vía respiratoria.
-Herpés zoster se desarrolla en el 10-20% de la población infectada por VVZ.

ENFERMEDADES CLÍNICAS:

1.) VARICELA
-Infección primaria por VVZ, normalmente sintomática

-fiebre, exantema maculopapuloso, se forma vesícula de pared delgada sobre una base eritematosa, se transforma en una pústula y empieza a formar una costra. 

-El exantema se disemina a lo largo de todo el organismo, y es más prevalente en la cabeza y el tronco que en las extremidades.
-La infección primaria es más grave en los adultos. 

-La neumonía intersticial afecta al 20 y 30% de los pacientes adultos. 

2.) HERPES ZOSTER:
-Es una reurrencia de una infección latente por varicela adquirida. 

-El exantema se limita a un dermatoma. 

-Hasta en el 30% de los pacientes se desarrolla neuralgia posthepática.

-La infección por VVZ en pacientes inmunodeprimidos o recién nacidos puede dar lugar a una entidad grave, progresiva y mortal.

DIAGNOSTICO:
-Detección de inclusiones intranucleares de Cowdry de tipo A y sincitios.
-Prueba de anticuerpos fluorescentes directos contra el antígeno de membrana FAMA.
-PCR.
-ELISA.

TRATAMIENTO CONTROL Y PREVICION:
-Aciclovir.
-Famciclovir.
-Valaciclovir.
-Analgésicos y calmantes.
Anestésicos tópicos o la cream de capsacina alivia la neuralgia postherpética.
Pacientes inmunodeprimidos susceptibles a enfermedad grave: VZIG.

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VIRUS DE EPSTEIN BAR

ESTRUCTURA Y REPLICACION:

Se une al receptor del componente C3d del sistema de complemento y tambíen se une al MHC II.
-El VEB se replica en los linfocitos B.
-El VEB origina una infección latente en lso linfocitos B de memoria.
-El VEB estimula e inmortaliza a los linfocitos B.
Codifica más de 70 proteínas. Las moléculas EBNA y PL son proteínas de unión al ADN que mantienen la infección y la inmortalización. PLM actúan como oncoproteínas. ZEBRA activa los genes precoces inmediatos del virus y el ciclo lítico. GP350/220 es una proteína de adhesión vírica. Antígeno precoz, antígeno de cápside vírica y antígeno de membrana.

PATOGENIA E INMUNIDAD:
en baja respuesta inmunitaria:
-La infección productiva estimula la eliminación del virus a través de la saliva.
-Las proteínas de VEB activan la proliferación y el desarrollo de los linfocitos B.
-En ausencia de linfocitos T, el VEB puede inmortalizar a los linfocitos B.
-"guerra civil" entre los linfocitos B infectados por el VEB y los linfocitos T protectores.
-La linfocitosis clásica, la hipertrofia de los órganos linfoides y el malestar asociados a la mononucleosis infecciosa proviene principalmente de la activación y la proliferación de los linfocitos T.

EPIDEMIOLOGIA:
-infectada a la edad de 30 años.
-Se transmite a través de la saliva.
-90% de las personas infectadas eliminan el virus durante toda su vida a intervalos intermitentes.
-Los niños suelen presentar una enfermedad subclínica.
-El contacto con saliva entre adolescentes y adultos jovenes "enfermedad del beso".

ENFERMEDADES CLINICAS:

1.) ENFERMEDAD INFECCIOSA CON PRODUCCION DE ANTICUERPOS HETEROFILOS:
-Linfadenopatía, esplenomegalia y faringitis exudativa.
-Cuadro crónico
-Cansancio crónico, febrícula, cefaleas e inflamación faringea.

2.) ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS:
-Enfermedad linfoproliferativas leucemoide policlonal de linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma en lugar de la mononucleosis infecciosa.
-En los sujetos con deficiencias genéticas se presenta: enfermedad linfoproliferativas ligada al cromosoma X.
-En los receptores de trasplantes: Linfoproliferativa postrasplante.
-Linfoma de Burkitt.

-Linfoma de Hodgkin.

-Leucoplasia vellosa oral.
-Formación de lesiones en la lengua y cavidad oral.

DIAGNOSTICO:
-Sintomático.
-Presencia de linfocitosis.
-Anticuerpos heterófilos.
-Pruebas con célula de caballos.
-ELISA.

TRATAMIENTO CONTROL Y PREVICION:
-prevenir es el contacto del virus los primeros años de vida, benigna en niños.

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P O X V I R U S

BIOLOGIA,VIRULENCIA Y ENFERMEDAD:
-Virus de gran tamaño.
-Genoma ADN lineal fusionado en los extremos.

-Virus codifica ARN dependiente de ADN y ADN polimerasas dependientes de ADN.
-La inmunidad mediada por células es fundamental para el control de estos microorganismos.
-El molusco contagioso estimula el creciemiento celular y produce proliferaciones parecidas a las verrugas.
-Unicamente infectan al ser humano.
-Viruela: lítico, todas las vesículas aparecen a la vez, agente involucrado en el terrorismo biológico.
-Virus de la vaccinia, zoonóticos.

PATOGENIDAD E INMUNIDAD:
-Se multiplica en las vías respiratorias superiores.
-La diseminación se hace por vía linfática y mediante la viremia.
-Codifican numerosas proteínas que facilitan la replicación y patogenia en el hospedador.

EPIDEMIOLOGIA:
-Exclusivamente del ser humano (Viruela).
-Hospedadores naturales de otros poxvirus son vacas, ovejas, cabras.
-Es muy contagiosa.

ENFERMEDADES CLINICAS:
-Virus de la Vaccinia y enfermedad relacionada con la vacuna.
-Orf, viruela vacuna y viruela del mono.
-Molusco contagioso.

DIAGNOSTO:
-Análisis del genoma mediante PCR en el líquido de las lesiones.

TRATAMIENTO CONTROL Y PREVICION:
-Virus de la vaccinia sirve para la vacunación.
-Cuarentena.

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P A R V O V I R U S

BIOLOGIA, VIRULENCIA Y ENFERMEDAD:

-Cápside icosaédrica pequeña. Genoma ADN monocatenario.

--Se debe replicar en células en crecimiento: células precursoras eritroides.
--Niños: Eritema infeccioso, fiebre elevada durante la viremia, seguida de exantema.
Individuos con anemia crónica: crisis aplásicas.
--Adultos: artralgias y artritis.
--Fetos: relacionados con la anemia y fallecimiento (hidropesia fetal).

PATOGENIA E INMUNIDAD:
-La enfermedad está condicionada por la destrucción de las células y las respuestas inmunitarias subsiguientes a la infección.
-Presenta evolución bifásica.
-Fase febril inicial es la fase infecciosa.

-Segunda fase mediada por el sistema inmunitario.

EPIDEMIOLOGIA:
-Transmitida por aerosoloes, contacto directo.
-Alrededor del 65% de la población adulta ha sufrido una infección por el B19 a la edad de 40 años.
-En adultos artritis y artralgias.
-Bocavirus producen enfermedades en niños menores de 2 años.

ENFERMEDADES CLINICAS:
-Eritema infeccioso, 

-con periodo 7 a 10 días, en donde se puede contagiar la enfermedad.

-Puede finalizar sin síntomas.
-Puede provocar fiebre y síntomas inespecíficos.
-Ligero descenso de la hemoglobina.
-Exantema característico de las mejillas.
-Exantema en brazos y piernas a las 2 semanas.
-En adultos provoca poliartritis (manos, muñecas, rodillas, tobillos)
-Complicación más grave es la crisis aplásica que afecta a pacientes con anemia hemolítica crónica.
-Infección de una madre seronegativa aumenta el riesgo de muerte fetal. (Hidropesia fetal).

DIAGNOSTICO:
-Presentación clínica.
-Detección de IgM específico.
-PCR.

TRATAMIENTO:
-No existe tratamiento.

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R H A B D O V I R U S

ESTRUCTURA Y REPLICACION:

-Virus simple 5 proteínas en un virión con envoltura en forma de bala. Genoma de ARN-Codifican ARNp dependiente de ARN.

-Se replican en el citoplasma.
-La nucleocapside helicoidal le da forma estriada.
-Proteínas L y NS constituyen al ARN polimerasa.
-Proteína N es la principal proteína estructural.
El ensamblaje del virión se produce en 2 fases.
a). Fase uno: Ensamblaje de la nucleocápside.
b). Fase dos: envoltura y libración.

PATOGENIA E INMUNIDAD:
-mordedura de un animal rabioso.

-por inhalación de suspendidos en el aire, trasplantes, inoculación de membranas mucosas intactas.
-Areas afectadas: hipocampo, tronco encefálico, células ganglionares de los núcleos de la protuberancia y las células de Pukinje del cerebelo.
-Se disemina a: glandulas salivares, retina, cornea, mucosa nasal.
-Produce encefalitis y deterioro neuronal.
-Proteínas víricas inhiben la apoptosis y algunas acciones del interferón.

EPIDEMIOLOGIA:
-Zoonosis clásica.
-Rabia urbana: principal transmisor el perro.
-Rabia salvaje: transmisores animales salvajes.
-55.000 muertes anuales, principalmente niños.

ENFERMEDADES CLINICAS:
-incubación larga.
-Fiebre, cefalea, malestar, dolor o parestesia en el lugar de la mordedura, síntomas gastrointestinales, fatiga, anorexia.
-Prodromo 2 a 10 días.
-Hidrofobia 20 a 50% de pacientes.
-Convulsiones generalizadas, desorientación, alucinaciones.
-Paciente entra en coma después de la fase neurológica.(2-10 días).

DIAGNOSTICO:
-Síntomas neurológicos en individuo que fue mordido.
-Indicios de la infección, sintomas, detección de anticuerpos no aparecen hasta que es demasiado tarde para intervenir.
-RT-PCR
-Células infectas presentan corpúsculos de Negri.

TRATAMIENTO:
-Inmunización tras el contagio.
-Solo un caso de interrupción exitosa con ribavirina.
-Medida protectora: lavar la herida con agua y jabón.
-Inmunización mediante la administración de 4 dosis de vacuna en 2 semanas, junto con una dosis de inicial de inmunoglobulinas antirrábica humana IGARH.

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F I L O V I R U S

ESTRUCTURA Y REPLICACION:

.Virus filamentosos de ARN de cadena negativa y dotados de envoltura.
.Provocan fiebres hemorrágicas graves o mortales. 

.Son endémicos de África.
.Genoma de ARN.
.Codifica 7 proteínas.
.Nucleocápside helicoidal.
.Se una a la proteína Niemann-Pick C1, inmunoglobulinas de linfocitos T y el dominio de mucina 1.

PATOGENIA:
-Se multiplican con eficiencia en células endoteliales, células dendríticas, monocitos y macrófagos.
-En monocitos inducen una tormenta de citocinas.
-Extensa necrosis tisular en las células parenquimatosas del hígado, bazo, ganglios linfáticos, pulmones.
-Lesión vascular y extravasación.
-Hemorragia extensa provoca edema y shock hipovolémico.
-Una glucoproteína soluble inhibe la activación de neutrófilos y bloquean la acción de anticuerpos.

EPIDEMIOLOGIA:
-República democrática del Congo, Sudán, Liberia, Sierra Leona y Guinea.
-Hasta un 18% de la población de las zonas rurales de Africa Central presenta anticuerpos contra el virus.
-Endémicos en murcielagos y monos salvajes.
-Transmisión de monos al ser humano, y entre humanos.

ENFERMEDADES CLINICAS:
-Virus de Marburg y Ebola, causas más frecuente de fiebres hemorrágicas.
-cefalea y mialgia.
-nauseas, vómitos y diarreas.
-Hemorragias en multiples puntos, especialmente en tubo digestivo.
90% pacientes fallece.

DIAGNOSTICO:
-Nivel 4 de contención.
-Inmunofluorescencia directa.
-ELISA.
-RT-PCR.

TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y CONTROL:

-Anticuerpos producidos artificialmente ZMAPP.
-Interferón.
-Ribavirina.
-Paciente en cuarentena.
-Animal se tiene que sacrificar.